Pulmoner embolide oksidatif stres urunlerinin tanisal degeri / The diagnostic value of oxidative stress products in pulmonary embolism.
Subject: Albumin
Pulmonary embolism
Authors: Batmaz, Emrah
Edis, Ebru Cakir
Eskiocak, Sevgi
Hatipoglu, Osman Nuri
Kaya, Sabriye
Pub Date: 09/01/2011
Publication: Name: Turkish Thoracic Journal Publisher: Aves Yayincilik Audience: Academic Format: Magazine/Journal Subject: Health Copyright: COPYRIGHT 2011 Aves Yayincilik ISSN: 1302-7808
Issue: Date: Sept, 2011 Source Volume: 12 Source Issue: 3
Accession Number: 305563050
Full Text: OZET

Amac: Bu calismada, pulmoner embolili hastalarda oksidatif stres urunleri olan iskemi modifiye albumin (IMA), ileri oksidasyon protein urunu (AOPP) ve malondialdehit (MDA) duzeylerini belirleyerek pulmoner embolideki oksidatif stresin gosterilmesi amaclanmistir.

Gerec ve Yontem: calismaya 01 Eylul 2008 ile 31 Mart 2009 tarihleri arasinda Trakya Universitesi Tip Fakultesi, Gogus Hastaliklari Poliklinigi veya Acil Servisinde pulmoner emboli tanisi alan 39 hasta ve 39 saglikli gonullu dahil edildi. Hastalardan alinan kanlarda IMA, AOPP ve MDA duzeyleri calisildi. Bagimsiz orneklerde t testi, Mann Whitney ve [X.sup.2] testleri uygulandi. p<0.05 degerleri istatistiksel olarak anlamli kabul edildi.

Bulgular: Her iki grubun yas, boy, kilo ozellikleri karstirildiginda gruplar arasinda anlamli fark saptanmadi. iki grup arasinda AOPP seviyeleri arasinda anlamli bir fark saptanmadi. Serum albumin duzeyleri embolili grupta dusuk olarak saptandi (p<0.001). IMA'nin albumine gore duzeltildikten sonraki degerleri her iki grup arasinda benzer olarak tespit edildi. Emboli grubunda MDA duzeyleri saglikli grup ile karsatirildiginda anlamli olarak yuksek tespit edildi (p=0.032).

Sonuc: AOPP duzeyleri embolili hastalarda farkli saptanmaz iken MDA duzeylerindeki yukselme anlamli idi. IMA degerlerinin dogru yorumlanabilmesi icin albumine gore duzeltilmis IMA degerlerinin kullanilmasinin daha dogru olacagi dusuncesindeyiz. IMA'nin emboli tanisinda bir belirtec olarak kullanilmasi ile ilgili yeni calismalara ihtiyac vardir.

(Tur Toraks Der 2011; 12: 100-4)

Anahtar sozcukler: Oksidatif stres, pulmoner emboli, iskemi modifiye albumin, malondialdehit, ileri oksidasyon protein urunu

Gelis Tarihi: 04.02.2010 Kabul Tarihi: 22.09.2010

ABSTRACT

Objective: The aim of our study is to show the oxidative stress in pulmonary embolism by detecting the levels of ischemia modified albumin (IMA), advanced oxidation protein product (AOPP) and malondialdehyde (MDA) in patients with pulmonary embolism.

Material and Method: 39 patients, who were dagnosed with pulmonary embolism in the Emergency Service or Thoracic Diseases Polyclinic of the Trakya University Faculty of Medicine between September 1, 2008 and March 31, 2009, and 39 healthy volunteers were included in the study. IMA, AOPP and MDA levels were studied. T-test and Mann Whitney and [X.sup.2] tests were applied in independent samples. A value of p<0.05 was accepted as statistically significant.

Results: There was no significant difference between the two groups in terms of age, height, and weight. The difference in the AOPP levels of the two groups was not significant. The difference in the serum albumin levels of the two groups was found significant (p<0.001). The difference in levels of IMA after being corrected according to the albumin levels of the two groups was not significant. MDA levels of the two groups showed a significant difference (p=0.032).

Conclusion: AOPP levels in patients with pulmonary embolism were not found different but, the increases of MDA levels were significant. We suggest using albumin-adjusted IMA levels to interpret IMA levels more correctly. We need more studies about using IMA levels as an indicator for diagnosis of pulmonary embolism. (Tur Toraks Der 2011; 12: 1004)

Key words: Oxidative stress, pulmonary embolism, ischemiamodified albumin, malondialdehyde, advanced oxidation protein product

Received: 04.02.2010 Accepted.. 22.09.2010

GIRIS

Pulmoner embolizm (PE), etkin tedavisi olmasina ragmen mortalitesi yuksek seyreden bir hastaliktir (1)

Oksidatif stres aralarinda PE, akut myokard enfarktugibi tromboembolik hadiselerin de bulundugu organizmadaki bir cok patolojik surecte rol almaktadir (2). Pulmoner emboli nedeniyle ortaya cikan pulmoner dolasim yetmezliginin sonucunda dolasimda instabilite, hipo-perfuzyon, hipoksi ve iskemi meydana gelir Turn bu durumlar organizmada oksidatif stres yaratir (3). Oksidan-antioksidan sistemler arasindaki dengenin bozulmasi olarak tanimlanan oksidatif stres, protein oksidasyonu ve lipid peroksidasyonu gibi mekanizmalarla doku hasarina neden olmaktadir (4), (5).

Protein oksidasyonu, proteinlerin reaktif oksijen turevleri veya oksidatif stres urunleri ile kovalent modifikasyonu sonucu meydana gelir. Proteinlerde yapisal degisiklige yol acan baslica molekuler mekanizmalardan biri ileri oksidas-yon protein urunlerinin (AOPP) olusumudur (6).

Serbest oksijen radikallerinin dokulara etkisi ile olusan, lipid peroksidasyonu sirasinda meydana gelen metabolik urunlerden biri malondialdehit (MDA)'dir (7). Plazma MDA duzeyinin belirlenebilmesi dokulardaki lipid peroksidasyonunun ve dolayisiyla oksidatif stresin hassas gostergelerinden birisidir.

Ayrica iskemi durumunda, serum albumin yapisindaki metal baglayan son amino terminalinde meydana gelen yapisal sonucu iskemi modifiye albumin (IMA) adi verilen albumin molekulii oluur (8). IMA konsantrasyonundaki artma gunumuzde myokard iskemisini gosteren bir belirtec olarak koroner sendromlu hastalarin degerlendirilmesinde kullanilmaktadir (9). PE tanisinda da IMA olcumlerinin degerlendirildigi calsmalar mevcuttur (10), (11).

Bu calismanin amaci, PE/1i hastalarda, oksidatif stres urunleri olan IMA, MDA ve AOPP duzeylerini saptamaktr. Calismamiz bu amacla yapilan bir on calisma olup, bu belirteclerin PE tanisinda, dislanmasinda, izleminde ve kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon gelisminde degerinin gosterilmesi icin yapilacak yeni calismalara isik tutmayi amaclamaktadir.

GEREC ve YONTEM

1 Eylui 2008 ile 31 Mart 2009 tarihleri arasinda Trakya Universitesi Tip Fakultesi Gogus Hastaliklari Poliklinigi veya Acil Servisine bavurup nonmasif PE tanisi alan 40 hasta ve altta yatan oksidatif stres kaynagi olabilecek hastaligi olmayan, emboli grubu ile benzer cinsiyet ve yaslarda 40 saglikli gonullu calismaya dahil edildi. Non masif embolili hastalar hipotansiyon veya EKO'da sag ventrikul yetmezligi bulgulan olmayan, trombolitik uygulanmayan hastalar olarak tanimlandi. Saglikli gonulluler ise aitta yatan embo-li icin risk faktoru olabilecek herhangi bir hastaligi olmayan, solunum semptomu olmayan kisiler idi. Calismanin plan-lanmasi asamasinda lokal etik kurul onayi alindi. Spiral toraks BT'de trombus ile uyumlu dolum defekti saptanan-lar, klinik olarak yuksek ihtimalli olup V/P sintigrafisinde yuksek ihtimalli PE ile uyumlu perfuzyon defekti olanlar ve 18 yaindan buyuk gonulluler calismaya alinirken, tekrarla-yan PE'si olanlar ile alinan serum orneginde hemoliz gorulenler calisma disi birakildi.

Serum Orneklerinin Toplanmasi

Klinik olarak PE suphesi olan tum hastalardan tedavi balanmadan once 5 cc venaz kan ornegi alinarak antiko-agulansiz jelli biyokimya tupune aktarildi. Saglikli gonullu-lerden de ayni ekilde serum ornegi alindi. Tuplerdeki kanin yaklasik 30 dakika pihtilasmasi beklendikten sonra 2500 devirde 10 dakika santrifuj edildi. Serum ornekleri her biri en az 500 pL olacak ekilde 5 ayri ependorf tope pipetlendi. Turn tupler -80 [degrees] C derin dondurucuda muhafa-za edildi. Spiral toraks BT ve V/P sintigrafisinde PE ile uyumlu bulgusu olmayan olgularin (n=5) serum ornekleri calisma disi birakildi.

Albumin Analizi

Iskemi modifiye albumin duzeyi sonuclari, serum albumini ile oranlanarak ifade edileceinden albumin analizi yapildi. Serum albumin duzeyleri Trakya Universitesi Tip Fakultesi Hastanesi Merkez Laboratuari otoanalizorunde caliildi (Konelab Prime, sen no: N4421305, Lot id: D296).

Malondialdehit Analizi

Plazma MDA seviyesi, Ohkawa ye ark. (12) tarafindan gelitirilen ye MDA'nin, tiyobarbiturik asit ile oluturduu pembe renkli kompleksin renk iddetinin 532 nm dalga boyunda olculmesi esasina dayanan metoda gore tayin edildi. Sonuclar nmol/ml olarak verildi.

ileri Oksidasyon Protein Urunleri

Proteinlerin ileri oksidasyon urunleri analizi WitkoSarsat ye ark. (13) tanimladii metoda gore yaplldL. Sonuclar [mu]mol/L kloramin edeeni olarak ifade edildi.

iskemi Modifiye Albumin

Iskemi modifiye albumin duzeyleni albuminin kobalt balama yeteneindeki deiiklik ile analiz edildi. Albumine kobaltin azalan balama kapasitesi Bar-Or ye ark. (8) tarafindan gelitirilen hizli ye kolorimetrik tayin metoduyla deerlendiriidi. Sonuclar serum albumin duzeyleri ile oranlanarak absorbans unitesi (ABSU)/gr albumin olarak ifade edildi.

istatistikseI Analiz

SalikIi gonulluier ye PE'li hastalarin ya, cinsiyet, boy, kilo, serum albumin, IMA, MDA, AOPP deerIerini kapsayan veriler SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) versiyon 7.0 programi ile analiz edildi. Baimsiz orneklerde t testi, Mann Whitney ye [X.sup.2] testieni uygulandi. p<0.05 deerIeri istatistiksel olarak anlamli kabul edildi. Duyarlilik, ozgulluk ye kesme deerleri belirlemede ROC analizi kuilanildi.

BULGULAR

Puimoner emboli tanisi alan 40 hasta ye kontrol grubunu oluturan 40 salikii gonullU olmak uzere 80 olgu calimaya alindi. calimaya alinan PE tanili hastalarin 31'inde tani spiral toraks BT'de trombus lie uyumlu dolum defektinin gorulmesi lie konuldu. 6 hastanin V/P sintigrafisinde yuksek ihtimalli pulmoner emboli lIe uyumlu perfuzyon defektleri saptandi. 3 hastanin ise hem spiral toraks BT'sinde trombus lie uyumlu defekti hem de V/P sintigrafisinde yuksek ihtimalii pulmoner emboli ile uyumlu perfuzyon defektleri saptandi.

Hastalarin risk faktorleri ve eslik eden durumiari incelendiginde 20 hasta sigara icmekteydi ve bunlarin 5'inde altta kronik obstruktif akcier hastalii bulunmaktaydi. 6 hastada malignite oykusu vardi. 26 hastada immobilite ve klinik olarak DVT saptandi. 11 hasta postoperatif iken 4 hastada hicbir risk faktoru saptanmadi. PE grubunda 1 olgunun tekrarlayan PE'si; kontrol grubunda da 1 olgunun serum orneinde asiri hemoiiz izienmesi nedenlyle calivna disi birakildi. 39 emboli, 39 saglikli kontrol olmak uzere toplamda 78 olgu ile calismaya devam edildi. PE grubundan 1 olgunun AOPP kin ayrilan erne.gi hemoliz nedeniyle calisma disi birakildi.

Emboli ve kontrol grubunun her ikisinde de olgularin 16'si (%41.03) kadin, 23'u (%58.97) erkekti. Cinsiyet acisindan gruplar arasinda anlamli fark saptanmadi (p=1.0). Her iki grubun yas, boy, kilo ozellikleri karsilasti-rildiginda gruplar arasinda anlamli fark olmadigi goruldu (Tablo 1).

Emboli ve kontrol gruplarinda oksidatif stres urunu olarak bakilan AOPP duzeylerinin her iki grup arasinda anlamli bir fark gostermedigi saptandi (p=0.094). Iki grup arasinda MDA duzeyleri anlamli farklilik gosterdi (p=0.032). Albumin analizlerinde iki grup arasindaki fark anlamli bulundu (p<0.001). IMA duzeylerini albumin sevi-yesine oranladiktan sonra bulunan ABSU/gr albumin birimi kullanildiginda 2 grup arasinda IMA duzeyleri ara-sinda anlamli fark saptanmadi (p=0.146). Iki grubun oksidatif stres urunleri ve albumin sonuclarinin karsilasir-mall analizi Tablo 2'de gosterilmistir.

AOPP, MDA ve IMA icin ROC degerleri ve sensitivite, spesifivite oranlari Tablo 3 ve Sekil 1'de sunulmustur.

TARTISMA

Pulmoner emboli, yuksek morbidite ve mortalitesi ile olum nedenleri arasinda ilk siralardaki yerini almaktadir. Tedavi edilmediginde %30'lara varan mortalite orani erken tani ve tedaviyle %3-8 oranina indirilebilir (14), (15). Bu hastaliktaki yuksek mortalite oranlarina ragmen teda-viye iyi cevap vermesi nedeniyle erken tans ye tedavi onemlidir.

Pulmoner emboli tanisinda cestili biyokimyasal belir-tecler kullanilmistir. Bunlardan en iyi bilineni fibrin yikim urunlerinden D-dimer olcum testidir. Brown ve ark. (16), (17) yapmis olduklari iki calismada D-dimer testini PE tans ve dislanmasinda kullanmislar, hastalari calismalarin birinde ELISA testi ile digerinde latex turbidometrik testi ile degerlendirmilerdir. ELISA testinin sensitivitesi %95, spesifitesi %45 bulunrmstur. Latex turbidometrik testin-de sensitivite %93, spesifite %51 olarak bulunmustur. Her iki test D-dimer'in yuksek sensitiviteye sahip oldugu-nu, PE'nin dislanmasinda yardimci olabilecegini goster-mistir.

Bizim calismamizda PE tanisinda yardimci olabilecek oksidatif stres kaynakli biyokimyasal belirtecleri PE'li hasta ve saglikli karsilastirmak amaclanmistir. Bu amacla IMA, AOPP ve MDA olmak uzere uc adet oksida-tif stres gostergesi marker olarak kullanilmistir.

Insan albumini yapisindaki son amino terminali kobalt, nikel, baker gibi metallerin baglandigi bolgedir. lskemi durumunda citaya cikan hipoksi ve serbest radikal hasari gibi nedenlerle bu metallerin albuminin N-terminaline baglanmalari azalir. Yapisinda degisiklik meydana bu albumin IMA olarak isimlendirilir ve kolorimetrik olarak olculebilir (18).

Literaturler incelendiginde pulmoner embolide IMA'nin tanisal degeri hakkinda yapilmis calismalar bulunmaktadir. Turedi ve ark. (10) yaptigi calismada spi-ral bilgisayarli tomografi ile PE tanisi konmus 30 hasta ile saglikli 30 gonCillude bakilan IMA duzeyleri, ABSU olarak PE grubunda saglikli gonullu gruba gore anlamli derece-de yuksek bulunmustur. Bu calismada serum albumin duzeyi 3.5-5.5 mg/dl araliginda olmayanlar calisma disi birakilmislarder.

Iskemi modifiye albuminin PE'deki tanisal degeri ile ilgili diger bir calisma yine Turedi ve ark. (11) tarafindan yapilmistir. Bu calismada IMA ile D-dimer'in tanisal deger-leri karsilastirilmistir. IMA duzeyleri ABSU olarak verilmis, serum albumin duzeyi 3.5-5.5 mg/di araliginda olmayanlar calisma disi birakilmislarder. Calismada PE tanisinda IMA'nin sensitivitesi %93, spesifitesi %75, D-dimer'in sensitivitesi %98.9, spesifitesi %62.7 olarak bulunm4ur.

Bizim calimamizda PE'Ii hasta grubu ile saIikli gonullulerin serum IMA duzeyleri karIatiriIdiinda istatistiksel olarak anlamli fark saptanmamitir (pO.146). Onceki yapilan cahmalarda PE'li hastalarda IMA'nin anlamli ciarak yuksek bulunup bizim calimamizda fark saptanmamasinin nedeni dier calismalarla metodolojik farkiiliklarimizdan kaynaklanmaktadir. Diger calismalarda albumin duzeyinin 3.5-5.5 mg/dl aralogomda oldugu hastalar degerlendirilirken bizim calismamizda bu aralik gozetilmeyip tum PE'li hastalar calismaya alinmistir. Calismamizda saglikli ve embolili gruplarin albumin duzeyleri arasinda istatistiksel olarak aniamli fark saptanmistir. PE hastalarinda aitta yatan hastalikiar da goz onune alindiinda hipoalbuminemi bekienen bir kllnik durumdur. Bu nedenle hipoalbuminemik hastalarin calisma disi birakilmamasi gererlerine duunmekteyiz. Bizim calismamizda IMA duzeyleri olculurken elde edilen ABSU, serum albumin degerlerine oranianma ve sonuc ABSU/gr albumin olarak verilmistir. Diger calismalarda ise IMA degeri ABSU olarak verilmistir. Serum MA duzeyinin serum total albumin seviyesinden etkilendigi gercegi goz onune alindiginda ABSU/gr albumin olarak birimiendirilmesinin daha dogru bir yaklasim oldugu dusuncesindeyiz.

[ILLUSTRATION OMITTED]

AOPP, vucutta oIuan kloronize oksidanlarin proteinierle aktivasyonu lie oiuur. Literaturlerde PE'deki oksidatif stresin gostergesi olarak AOPP duzeyinin aratirildii bir calimaya rastlamadik. Bizim caIimamizda PE'li hasta grubu lie salikli gonullulerin serum AOPP duzeyleri kariia tirildiinda istatistiksel olarak anlamli fark saptanmamistir (p=O.094).

Oksidatif stresin yol actigi lipid peroksidasyonu en onemli hasarini hucre membranlarinda gosteeir. Lipid peroksidasyonu sirasinda meydana gelen, oldukca reaktif metabolik urunlerden birisi MDA'dir. MDA duzeyinin belirlenebilmesi lipid peroksidasyonunun dolayisiyla oksidatif stresin gostergelerinden biridir (7). Puimoner embolide ve pulmoner embolinin tedavisi sonrasinda olusan oksidatif stresin gosterilmesini amaclayan deneysel model olusturulmus calisimayar olmakia birlikte literaturde az sayida klinik calismaya rastlanmitir.

Pecs Universitesi Anestezi ye Yogun Bakim Unitesinde yapilan bir calismada hayati tehdit eden masif ve submasif PE tanisi almis 15 hasta randomize iki gruba ayrilmi. 8 hastaya yuksek doz streptokinaz, 7 hastaya alteplase verilmis. Trombolitik tedavi oncesi, tedavi sirasi ye sonrasindaki oksidatif stres belirteclerindeki degisiklikler arastiriimis. Tedavi oncesi ve sonrasi MDA duzeyieri karsilatirildiginda, tromboliz sonrasinda MDA duzeyindeki yukselme istatistiksei olarak anlamli bulunmutur. Bu durum hipoksi recksijenasyonu ye iskemi reperfuzyonunun, serbest oksijen radikalleri ye endojen antioksidaniar arasindaki dengeyi bozarak oksidatif stresi arttirdigi eklinde yorumlanmistir (3). Bizim calismamizda PE hastalarinin sadece tani sirasindaki serumiari calisilmis olup tedavi sonrasi serum MDA seviyeieri degeriendiriimemistir. Sicaniarda deneysel PE modelinin oluturuIdugu bir calismada trombosit, polimorf nuveli lokosit, kaip ve akciger doku ornekleri alinmis. Trombotik uygulama sonrasinda poiimorf nuveli lokosit, trombosit, akciger ve kalp sitozolik fraksiyonundaki MDA duzeylerinin arttigi gorulmustur. Sadece polimorf nuveli lokositlerdeki artis istatistiksel olarak aniamli bulunmustur (19). Bizim calismamizda da puimoner embolili hastalar lie saglikli gonullulerde oksidatif stres gostergesi olarak aratirdiimiz uc beiirtecten sadece MDA duzeyieri iki grup arasinda istatistiksel ciarak anlamli bulunmustur. Bu sonuc pulmoner embolili hastalar lie yapilan klinik calismalari ve deneysel hayvan modellerinde elde edilen sonuclari destekler niteliktedir.

Calismamizin kisitlayici yani, PE tanili hastalardaki altta yatan hastaliklarin da (malignite, kronik obstruktif akciger hastaligi gibi) organizmada oksidatif stres yaratan durumlar olmasidir (20), (21). Bizim kontrol grubumzise saglikli gonullulerden secilmis olup altta yatan herhangi bir hastaligi olmayan kisiler secilmistir. Konuyla ilgilil yapilan diger calismalarda da ne yazik ki bu durum gozonunde bulundurulmamistir. Bundan sonraki calismalarda bu durumun da goz onunde bulundurlarak, kontrol grubundaki kisilerin altta yatan hastaliklarinin embolili hastalara benzer olmasi gozetilerek calismalarin planlanmasinin uygun oldugu dusuncesindeyiz.

Sonuc olarak; PE'nin organizmada oksidatif stres yaratan bir durum oldugu aciktir. Bizim calistigimiz belirteclerden MDA'nin PE'deki oksidatif stresin gostergesi olarak kullanilabilecegini dusunmekeyiz. IMA'nin PE tanisinda kullanilabilir bir belirtec olup olmadiginin gosterilmesi icin serum albumin duzeyleri dikkate alinarak ABSU/gr albumin birimi ile degerlendiren calismalara ihtiyac vardir.

Tesekkur: Calismanin istatistiklerinde yardimci olan sayin Doc. Dr. Necdet Sut'e tesekkur ederiz.

Cikar Catismasi

Yazarlar herhangi bir cikar catismasi bildirmemislerdir.

KAYNAKLAR

(1.) Wicki J, Perrier A, Perneger TV, Bounameaux H, Junod AF. Predicting adverse outcome in patients with acute pulmonary embolism: a risk score. Thromb Haemost 2000;84: 548-52.

(2.) Bulkey GB. The role of oxygen free radicals in human disease process. Surgery 1983;94:407-11.

(3.) Muhl D, Furedi R, Cristofari J, et al. Evaluation of oxidative stress in the thrombolysis of pulmonary embolism. J Thromb Thrombolysis 2006;22:221-8.

(4.) Sies H. Oxidative stress: Oxidants and antioxidants. Exp Physiol 1997;82:291-5.

(5.) Valdez LB, Lores Arnaiz S, Bustamante J, Alvarez S, Costa LE, Boveris A. Free radical chemistry in biological systems. Biol Res 2000;33:65-70.

(6.) Kayali R, Cakatay U. Basic mechanisms of protein oxidation. Cerrahpaa J Med 2004;35:83-9.

(7.) Knight JA, Pieper RK, McClellan L. Specificity of the thiobarbituric acid reaction: its use in studies of lipid peroxidation. Clin Chem 1988;34:2433-8.

(8.) Bar-Or D, Lau E, Winkler JV. A novel assay for cobalt-albumin binding and its potential as a marker for myocardial ischemia a preliminary report. 1 Emerg Med 2000;19:311-5.

(9.) Bar-Or D, Winkler 1V, Vanbenthuysen K, Harris L, Lau E, Hetzel FW. Reduced albumin-cobalt binding with transient myocardial ischemia after elective percutaneous transluminal coronary angioplasty: A preliminary comparison to creatine kinase-MB, myoglobin, and troponin I. Am Heart 2001;141:985-91.

(10.) Turedi S, Gunduz A, Mentese A, et al. Value of ischemiamodified albumin in the diagnosis of pulmonary embolism. Am 1 Emerg Med 2007;25:770-3.

(11.) Turedi S, Gunduz A, Mentese A, et al. The value of ischemia-modified albumin compared with D-dimer in the diagnosis of pulmonary embolism. Respir Res 2008;9:49.

(12.) Ohkawa H, Ohishi N, Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal Biochem 1979;95:351-8.

(13.) Witko-Sarsat V, Friedlander M, Capeillere-Blandin C, et al. Advanced oxidation protein products as a novel marker of oxidative stress in uremia. Kidney Int 1996;49: 1304-13.

(14.) Carson JL, Kelley MA, Duff A, et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med 1992;326:1240-5.

(15.) Perrier A. Noninvasive diagnosis of pulmonary embolism. Haematologica 1997;82:328-31.

(16.) Brown MD, Lau J, Nelson RD, Kline JA. In the diagnosis of pulmonary embolism: a metaanalysis. Clin Chem 2003;49:1846-53.

(17.) Brown MD, Rowe BH, Reeves MJ, Bermingham JM, Goldhaber SZ. The accuracy of the enzyme-linked immunosorbent assay D-dimer test in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2002;40:133-44.

(18.) Ozdem S, Cete Y, Donmez L ve ark. Saglikli Yetikinlerde ve Akut Koroner Sendromlu Hastalarda Serum Iskemi Modifiye Albumin (IMA) DOzeyleri. Turk J Emerg Med 2005;5:169-74.

(19.) Kumari R, Dikshit M, Srimal RC. Free radical scavenging mechanisms during pulmonary thromboembolism in rats. Thromb Res 1993;69:101-11.

(20.) Lin JL, Thomas PS. Current perspectives of oxidative stres and its measurement in chronic obstructive pulmonary disease. COPD 2010;7:291-306.

(21.) Lawless MW, O'Byme KJ, Gray SG. Oxidative stres induced lung cancer and COPD: opportunities for epigenetic therapy. J Cell Mol Med 2009;12:2800-21.

Emrah Batmaz (1), Ebru cakir Edisl (1), Sevgi Eskiocak (2), Osman Nuri Hatipoglu (1), Sabriye Kaya (2)

(1) Trakya Universitesi Tip Fakultesi Hastanesi, Gogus Hastaliklan Dalt, Edirne, Turkiye

(2) Trakya Unlversitesi, Tip Fakultesi Hastanesi, Biyokimya Anabilim Dali, Edirne, Turkiye

doi: 10.5152/ttd.201 1.23
Tablo 1. Embolili hastalarin ve kontrol grubunun demografik
ozellikleri

             Emboli              Kontrol          P

Yas     62.13[+ or -]13.1   60.38[+ or -]12.2   0.546

Kilo    77.95[+ or -]20.4   73.74[+ or -]17.0   0.326

Boy     168.28[+ or -]7.2   166.33[+ or -]7.5   0.248
Tablo 2. Albumin ye oksidatif stres urunlerinin kariIatirmali analizi

                Emboli               Kontrol            P

IMA         36.6[+ or -]11.1      34.55[+ or -]7.4    0.146

AOPP       83.96[+ or -]62.5   94.95[+ or -]22 5.3    0.094

MDA          2.16[+ or -]1.0       1.82[+ or -]0.8    0.032

Albumin      3.51[+ or -]0.5       3.97[+ or -]0.2   < 0.001

Tablo 3. Oksidatif stres urunleri icin kesme degerIeri

        Cut-off     Sensitivity   Specificity    AUC      P

IMA     > 37.33         48.72         76.92   0.610   0.097

AOPP    > 46.15         81.58         41.03   0.611   0.094

MDA       > 1.8         71.79         64 10   0.657   0.018
Gale Copyright: Copyright 2011 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.