Pancreatitis in childhood: clinical analysis of 20 cases/ Cocukluk cagi pankreatitleri: 20 vakanin klinik analizi.
Abstract: Aim: Pancreatitis rarely occurs in childhood and the underlying causes differ from adults. The aim of this study is to evaluate the documentation of characteristics of our cases diagnosed as pancreatitis.

Material and Method: Of the 20 patients (19 acute, one chronic) who diagnosed as pancreatitis in our clinic during a five year period were analyzed retrospectively, considering clinical and laboratory findings, underlying risk factors and outcome of the illness. Data were analysed with SPSS 16.0 computer package programme.

Results: Of the 20 patients 14 were female and 6 were male. The mean age was 11.4 [+ or -] 3.62 (2-18) years. The most common risk factors were systemic diseases (15%), drugs (15%), biliary diseases (15%) and trauma (10%). Nine of cases (45%) were idiopathic. One patient with chronic pancreatitis was defined as cystic fibrosis. Two patients had acute recurrent pancreatitis (one with mumps infection). Twenty-two episodes of 19 patients with acute pancreatitis were documented. The serum amylase and lipase were elevated in 81.8% and 90.9% of patients respectively. Pseudocysts (10%), venous thrombosis (10%) and necrotising pancreatitis (5%) were the major complications. None of the patients died.

Conclusions: Systemic illnesses, drugs, biliary diseases and trauma are the major risk factors in childhood pancreatitis. Although the mortality rate is low in children, the patients should be considered by means of complication such as pseudocyst and venous thrombosis, especially in severe pancreatitis.

Key words: Childhood, L-asparaginase, necrotising pancreatitis, pancreatitis, pseudocyst, valproic acid, venous thrombosis

Amac: Cocukluk yas grubunda pankreatitler cok sik gorulmemekte ve altta yatan risk etkenleri acisindan da eriskinlerden farklilik gostermektedir. Bu calismada amacimiz, pankreatit tanisi ile izlenen hastalarimizin belirgin ozelliklerini ortaya koymaktir.

Gerec ve Yontem: Son bes yillik donemde, klinigimizde pankreatit tanisi alan 20 hastanin (19 akut, bir kronik pankreatit) hastalarin klinik ve laboratuvar bulgulari, altta yatan risk etkenleri ve hastaligin seyri geriye donuk olarak arastirilmistir. Istatistik verileri, ortalama [+ or-] SD ve % ile ifade edilmistir.

Bulgular: Hastalarin 14'u kiz, 6'si erkekti. Yas ortalamalari 11,4 [+ or -] 3,62 (2-18) yildi. Saptanabilen risk etmenlerinin baslicalari, sistemik hastaliklar (%15), ilaclar (%15), biliyer hastaliklar (%15) ve travma (%10) seklindeydi. Yinelemelerle seyreden bir kronik pankreatit olgusu kistik fibroz tanisi almisti. Iki hastada yineleyen ataklar izlendi (birinde kabakulak serolojik bulgusu saptandi, digerinde herhangi bir risk etkeni saptanamadi). Ondokuz akut pankreatitli hastaya ait 22 akut atak degerlendirildi. Serum amilaz ve lipaz duzeyleri sirasiyla hastalarin %81,8 ve %90,9'unda yuksekti. Psodokist (%10), venoz tromboz (%10) ve nekrotizan pankreatit (%5) en sik gorulen komplikasyonlardi. Akut atak sirasinda ve izlemde kaybedilen hasta olmadi.

Cikarimlar: Sistemik hastaliklar, ilaclar, biliyer hastaliklar ve travma cocukluk cagi pankreatitlerinin en onemli risk etkenlerini olusturmaktadir. Cocuklarda olum dusuk olmakla beraber, ozellikle siddetli olgular, psodokist ve venoz tromboz gibi gelisebilecek komplikasyonlar acisindan yakin izlenmelidir.

Anahtar sozcukler: Cocukluk cagi, L-asparajinaz, nekrotizan pankreatit, pankreatit, psodokist, valproik asit, venoz tromboz
Article Type: Clinical report
Subject: Divalproex (Health aspects)
Divalproex (Usage)
Valproic acid (Health aspects)
Valproic acid (Usage)
Pancreatitis (Care and treatment)
Pancreatitis (Diagnosis)
Pancreatitis (Risk factors)
Pancreatitis (Research)
Authors: Caltepe, Gonul Dinler
Kirmemis, Ozlem
Kalayci, Ayhan Gazi
Pub Date: 03/01/2011
Publication: Name: Turkish Pediatrics Archive Publisher: Galenos Yayincilik Audience: Academic Format: Magazine/Journal Subject: Health Copyright: COPYRIGHT 2011 Galenos Yayincilik ISSN: 1306-0015
Issue: Date: March, 2011
Topic: Event Code: 310 Science & research
Geographic: Geographic Scope: Turkey Geographic Code: 7TURK Turkey
Accession Number: 252555279
Full Text: Giris

Akut pankreatit, ani baslayan siddetli karin agrisi ve pankreas sindirim enzimlerinde yukselme ile tanimlanan pankreasin akut ensamasyonudur. Tanida, su uc olcutten en az ikisinin bulunmasi gereklidir: 1) ani baslangicli siddetli karin agrisi (yani sira bulanti-kusma olabilir), 2) pankreas enzimlerinde normal ust sinirin en az uc kati kadar yukselme, 3) pankreas boyutlarinda artma, parankim ekojenitesinde azalma, peripankreatik sivi birikimi gibi pankreas goruntuleme bulgularinin olmasi (1).

Eriskinlerde, ozellikle alkol ve safra kesesinde tas zemininde sik gorulen akut pankreatite cocukluk yas grubunda fazla rastlanmamakla birlikte son on yilda cocuklarda da gorulme sikliginda artis bildirilmektedir. Bu artisin nedeni olarak da kronik hastaliklardaki bakim ve tedavi sartlarinin iyilesmesi ve sag kalim surelerinin uzatilmasi gosterilmektedir. Cocuklarda, eriskinlerden farkli olarak etiolojide travma, yapisal anomaliler, ilaclar ve kronik sistemik hastaliklar ilk siralarda yer almaktadir (2-5).

Akut pankreatitin olusumuna farkli etkenler yol acsa da, sonucta olay sindirim enzimlerinin pankreasi terk etmeden aktive olmasi ve burada doku yikimina neden olmasidir. Ilk gorulen patoloji odemdir, daha sonra ensamasyon gelisir ve nekroza kadar ilerleyebilir. Olum riskini pankreastaki hasar belirler, hafif pankreatitlerde olum riski %5'den az iken, siddetli hasarda %25, ensamasyonun cevre dokulara yayilmasi durumunda ise %50'lere kadar yukselebilmektedir (6). Ilk birkac gun icinde gelisen olumlerden coklu organ yetersizligi, birinci haftadan sonra ise nekrozlu pankreas dokusunun enfeksiyonu sorumlu tutulmaktadir (6). Akut pankreatit, cocuklarda genellikle hafif seyirlidir, cogunlukla odematoz ozelliktedir ve kendi kendini sinirlayarak hasar tamamen duzelir. Ancak, ozellikle altta yatan kistik fibroz, kalitsal pankreatit gibi durumlarda her akut atak kalici ve ilerleyici morfolojik hasarlara neden olarak, kronik pankreatit gelismesine neden olabilir, ya da diyabet, hiperlipidemi, vaskulit gibi kronik hastaliklar varliginda olumcul seyredebilir (1,2).

Bu calismada amac, klinigimizde son bes yilda pankreatit tanisiyla izlenen hastalarin dosyalari incelenerek yas ve cinsiyet dagilimlari, risk etkenleri, tani ve tedavi yontemleri ve hastaligin seyrini son literatur bilgilerinin isiginda tartismaktir.

Gerec ve Yontem

Ondokuz Mayis Universitesi Tip Fakultesi Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Bolumunde, 2005-2010 yillari arasinda pankreatit tanisi ile izlenen hastalarin dosyalari incelendi. Akut pankreatit tanisi; ani baslayan siddetli karin agrisi ve kusma gibi hastaliga ozgu yakinmalarin olmasi yaninda, serum amilaz ya da lipaz duzeylerinin normal ust sinirin en az uc kat ustune cikmasi (amilaz>300 U/L, normal; 28-100 U/L, lipaz>180 U/L, normal; 13-60 U/L) ve/veya goruntuleme yontemleriyle pankreasa ait morfolojik degisikliklerin saptanmasi ile konuldu. Iki ve daha fazla akut pankreatit atagi gecirilmesi tekrarlayan akut pankreatit, tekrarlayan ataklar sonucu pankreasta kalici hasar, striktur ve pankreas yetersizliginin gelistigi durum kronik pankreatit olarak tanimlandi. Tani sirasinda yaslari 0-18 yil arasinda olan hastalar calismaya alindi.

Hastalar yas, cinsiyet, basvuru yakinmalari, eslik eden hastaliklar, ilac kullanma oykusu, travma oykusu acisindan arastirildi. Tam kan sayimi, kan amilaz, lipaz, trigliserit, kolesterol, kalsiyum ve elektrolit duzeyleri, viral serolojik test sonuclari, karin ultrasonografi (USG) ve bilgisayarli tomografi (BT) bulgulari ve varsa endoskopik retrograd kolanjiyografi (ERCP) ve manyetik rezonans kolanjiyografi (MRCP) sonuclari dosya bilgilerinden ve hastane bilgi kayit sisteminden (Nukleus) sorgulandi. Hastalar, tedavi ve izlem yaklasimlari, etiolojik etken ve komplikasyon gelisimi ile hastaligin seyri acisindan degerlendirildi. Pankreatit icin herhangi bir risk etkeni saptanamayan hastalar idiyopatik olarak kabul edildi.

Elde edilen veriler SPSS 16,0 paket programinda bilgisayara aktarildi ve cozumlendi. Verileri degerlendirilirken surekli degiskenler ortalama [+ or -] standart sapma (SS) ve frekans veriler ise yuzde (%) ile ifade edildi.

Bulgular Pankreatit tanisi alan 20 hastanin yas ortalamasi 11,4 [+ or -] 3,6 yil (2-18) olup, 14'u kiz (%70), 6'si (%30) erkekti, yedi yas altinda iki hasta vardi (fiekil 1). Kronik pankreatit tanisiyla izlenen bir hasta alti kez akut alevlenme ile basvurmustu. Kistik fibroz ve kronik pankreatit nedeniyle izlenen bu hasta dislandiginda 19 hastaya ait 22 akut pankreatit atagi saptandi. Hastalarin demografik ve klinik ozellikleri Tablo 1'de ozetlenmistir.

[GRAPHIC OMITTED]

Karin agrisi tum hastalarin ortak basvuru yakinmasiydi, ucunde omuza vuran agri da belirgindi. On iki hastada (%60) agri yani sira kusma yakinmasi vardi (Tablo 1).

Hastalarin dokuzunda (%45) laboratuvar testleri ve goruntuleme yontemleri ile herhangi bir etiolojik neden saptanamadi ve idiyopatik olarak degerlendirildi. Uc hastada, kistik fibroz, metabolik sendrom ve Henoch-Schonlein purpurasi (HSP) olmak uzere sistemik hastaliklar tanimlandi. Iki hastada birden cok etiolojik etken vardi. Ani karin agrisi ve kusma nedeniyle gelip, goruntuleme bulgulari da akut pankreatiti destekleyen 17 yasinda bir kiz hastada, sismanlik, hipertrigliseridemi ve tip II diyabetes mellitus (DM) saptanarak metabolik sendrom tanisi konuldu. Bu hastanin ayni zamanda akut urtiker nedeniyle bes gundur agizdan steroid kullandigi ogrenildi. Bu hasta dahil uc hastada ilac (steroid, valproik asit, L-asparajinaz) kullanma oykusu vardi. Epilepsi nedeniyle valproik asit kullanan bir hasta, ayni zamanda uc gun once karnina arkadasi tarafindan tekme atilma oykusu veriyordu. Ilac oykusu olan diger hasta ise akut lenfoblastik losemi (ALL) olup, L-asparajinaz kullanimindan birkac gun sonra yakinmalari baslamisti. Hastalarda saptanan, akut pankreatite ozgu risk etkenleri Tablo 2'de gosterilmistir.

Iki hastada akut pankreatit atagi tekrarlamisti. Birinde MRCP dahil yapilan tetkiklerinde herhangi bir risk etkeni bulunamazken, digerinde parotis bulgusu olmaksizin, bes ay ara ile tekrarlayan her iki ataginda da kabakulak IgM antikoru pozitif saptanmisti.

Yirmi iki akut pankreatit atagi degerlendirildiginde, 18'inde (%81,8) serum amilaz duzeyi, 20'sinde (%90,9) lipaz duzeyi yuksek saptandi. Ortalama amilaz yuksekligi 1207, lipaz 1479 U/L olup, en yuksek degerler sirasiyla 3122 ve 5359 U/L idi (Tablo 3). Amilaz ve lipaz ortalamalari nin uc gun icinde hizla dustugu ve bir hafta civarinda normale yakin duzeylere indigi goruldu (fiekil 2).

Hastalarin hepsinde tani sirasinda USG yapilmis, USG'de pankreasin yeterli degerlendirilememesi ya da klinik olarak duzelme gozlenmemesi nedeniyle 11 hastaya karin BT de yapilmisti. Yedi hastada (%35) pankreas goruntuleme bulgulari normalken, en sik rastlanan patolojik bulgu peritonda serbest sivi birikimi, pankreas parankiminde heterojenite, boyutlarinda artis ve peripankreatik sivi koleksiyonu seklindeydi.

Iki hastada psodokist ve venoz trombus, yine bu hastalardan birinde pankreasta nekroz ve dalakta enfarkt ve birer hastada da plevrada sivi ve dalakta enfarkt olmak uzere toplam dort hastada komplikasyon gelisti (Tablo 1). Psodokist saptanan hastalardan biri ALL tedavi protokolu sirasinda L-asparajinaz verilmesinden sonra nekrotizan pankreatit gelisen hastaydi. Agizdan beslenememe, karin agrisi ve kusma nedeniyle tetkik edilen hastanin ilk yapilan USG'sinde pankreas tam degerlendirilememisti. Es zamanli yapilan BT'de pankreas boyutlarinda artis, parankimde 1 cm'ye ulasan hipodens nekroz alanlari ve portal vende trombus saptandi. Onuncu gunde yapilan kontrol BT'de trombusun kayboldugu goruldu ve pankreas govde ve kuyruk kesiminde 8x7x10 cm boyutlarinda kistik yapi izlendi. Hastanin yakinmalari azalmakla beraber, kist buyuklu gunun devam etmesi nedeniyle 20. gununde perkutan kist direnaji yapildi ve diren takildi. Ancak, izleminde kist boyutlari degismeyen hastaya besinci ayda cerrahi olarak kistogastrostomi uygulandi. Hastada daha sonra pankreatit atagi izlenmedi ve kontrol BT'si normaldi.

[GRAPHIC OMITTED]

Psodokist saptanan diger hastanin etiolojisinde valproik asit kullanimi ve karin travmasi vardi. Ultrasonografide akut pankreatiti destekleyen pankreas boyutlarinda artma, heterojen gorunum ve peripankreatik sivi koleksiyonu gorulmekle beraber, ayni gun yapilan BT'de yani sira superior mezenterik ven trombusu saptandi. Ayni zamanda faktor V Leiden mutasyonu homozigot saptanan hastanin 10 gun sonra yapilan BT'sinde pankreas govde ve kuyruk kesiminde 3,5x5,5x5 cm boyutlarinda psodokist olusurken, trombusun kayboldugu goruldu. Kontrol USG normal bulundu.

Yirmi iki akut atak, tedavi acisindan degerlendirildiginde; tum hastalarda ortak yaklasim yatirilarak izlem, agizdan beslenmenin kesilmesi ve damardan sivi destegi seklindeydi. Hastalarin hepsine asit baskilayici tedavi baslanmis, kusmasi on planda olan hastalara nazogastrik dekompresyon uygulanmisti. Bir hastada somatostatin analogu, uc hastada agri kontrolu icin narkotik analjezik (meperidin), iki hastada venoz tromboz nedeniyle enoksaparin kullanimi gerekmisti. Hastalarin agizdan beslenme kesilme suresi ortalama 7,1+12,1 (2-56) gun, ortanca uc gun olup, uc hastaya total parenteral beslenme (TPB) baslanmisti. Alti hastada meropenem, dort hastada sulbaktam-ampisilin olmak uzere 10 hastada (%45,4) antibiyotik kullanilmisti. Antibiyotik baslama gerekcesi esas olarak akut faz yanitinda yukseklik, genel durum bozuklugu ve eslik eden atesin olmasiydi.

Iki hastaya koledok tasi nedeniyle ERCP yapildi. Biri, daha once kolesistektomi yapilan, koledokta tekrar tas gelisen hastaydi, tasi balonla cikarildi, diger hastanin ayni zamanda safra kesesinde de taslari vardi, ERCP ile koledokta tas goruntulenemedi, balonla papilla vateri agzi genisletildi, pankreatit bulgulari duzelen hastaya laparoskopik kolesistektomi yapildi.

Izlemde 20 hastanin 17'sinin (nekrotizan pankreatitli hasta dahil) klinik, laboratuvar ve goruntuleme bulgulari tamamen duzeldi. Iki hasta, taburcu olurken yakinmalari olmamakla birlikte izleme gelmedigi icin son durumu hakki nda bilgi edinilemedi. Kistik fibroz ve kronik pankreatitli hastanin pankreas kanalina baska bir merkezde stent yerlestirildi, pankreas enzimi de kullanan hasta, aralikli pankreatit ataklari ile takip edilmektedir. Olen hic hasta olmamistir.

Tartisma

Eriskinler kadar olmamakla birlikte cocuklarda da pankreatit ataklari gorulmekte ve ozellikle son yillarda cocuk olgularda artis oldugu bildirilmektedir (4,5). Her ne kadar cocuklarda akut pankreatitin eriskinlere gore daha hafif seyirli ve dusuk olum oranli oldugu bilinse de altta yatan sistemik hastaliga bagli olarak olum ve hastalik degismektedir (6-8). Eriskin olgularda etiolojinin %80'ini kronik alkolizm ve safra kesesinde tas olustururken, cocuklarda travma, ilac, sistemik hastaliklar ve viral enfeksiyonlar on siralarda yer almaktadir (2-9). Yeung ve ark.'larinin (10), yas araligi 2-18 yil olan, 43 hastayi inceledikleri calismada, travma %37 ile ilk sirada, sistemik hastalik %23 ile ikinci sirada yer almaktadir. Weizman ve Durie'nin (8) yaptigi yedi yillik geriye donuk calismada, yaslari 1-18,5 olan 61 olgu tanimlanmis, hastalarin %35'inin coklu sistem hastali gi oldugu, %15'nin travmaya bagli oldugu bildirilmistir. Idiyopatik olgular degisik serilerde %8 ile %35 arasinda degismektedir (2-8). Lopez ve ark.'larinin (4) 274 cocuk hastayi iceren genis olgulu calismalarinda bes yas alti olgularin sadece %9'u idiyopatik iken, uc yas alti hicbir olgunun idiyopatik olmadigi belirtilmis ve dort yasindan kucuk pankreatit atagiyla gelen hastalarda mutlaka cok genis etiolojik arastirma yapilmasi onerilmistir. Bizim calismamizda, sistemik hastaliklar, ilac ve biliyer hastaliklar %15 ile esit siklikta gorulmekte, idiyopatik olgular ise %45 ile en buyuk grubu olusturmaktaydi. Bes yas alti bir olgu bulunmakta, bu da etiolojisi bilinmeyenler arasinda

yer almaktaydi. Dokuz olgunun nedeni belirlenemezken, iki hastada birden fazla risk etkeni saptanmisti. Bir yildir epilepsi nedeniyle valproik asit kullanan hastanin ayni zamanda karin travmasi oykusu olmasi, metabolik sendrom ve hipertrigliseridemisi olan hastanin ayni zamanda bes gundur agizdan steroid kullaniyor olmasi, cocuklarda nadir olan akut pankreatitte, farkli risk etkenlerinin bir arada kolaylastirici rol oynadigini dusundurmustur.

Ilac kullanimi, akut pankreatit nedenleri arasinda onemli bir yer tutmakta, ozellikle bizim hastalarimizda da saptanan L-asparajinaz, valproik asit ve steroid gibi ilaclar ust siralarda yer almaktadir (11,12). Cocuklardaki akut pankreatitin daha cok odematoz oldugu ve olum oraninin az oldugu bilinse de, valproik asite bagli gelisen ve olumcul seyreden akut hemorajik pankreatit bildirilmistir (13). Bu nedenle akut pankreatitli hastalarda ilac oykusu iyi sorgulanmali, ozellikle uc yas alti cocuklarda valproik asit kullanimi ve ALL tedavisinde L-asparajinaz kullanimi sirasinda akut pankreatit gelisimi acisindan dikkatli olunmalidir.

Akut pankreatit tekrarlayan ataklar halinde seyredebildigi gibi, ataklar sonunda kronik pankreatit de gelisebilmektedir. Hastalarimizdan ikisi, iki ve uc atak olmak uzere tekrarlama gostermis, tamamen duzelmisti. Bir digeri ise tekrarlayan ataklarla birlikte pankreas goruntuleme bulgularinda kroniklesme ile birlikte buyume geriligi ve ter testi yuksekli giyle kistik fibroz tanisi almis ve gen mutasyonu DelF508 heterozigot pozitif saptanmisti. Cogunlukla buyume geriligi, tekrarlayan akciger enfeksiyonu ve pankreas yetersizligi ile giden kistik fibrozda, %1-2 siklikla kronik pankreatit de klinik bir bulgu olabilmektedir (14). Klinik olarak pankreas yetersizligi gostermeyen ve daha hafif seyirli olup 4 ve 5. sinif mutasyonlari olan ya da DelF508 ile "compound heterozigot" mutasyonlari tasiyan bu grup hastalarda ter testi de normal olabilmektedir (14-16). Bizim hastamizin da ikinci mutasyonu saptanamamis, "compound heterozigot" oldugu dusunulmustur.

Akut pankreatitli hastalarin hepsinde ani baslayan karin agrisi olup, kusma degisik serilerde %70 ile %96 oraninda eslik etmektedir. Agri daha cok epigastrik ve sag ust kadrana yerlesik olmakla birlikte yaygin ve daha az oranda sirta yansiyan sekilde de olabilmektedir (3,8,10). Bizim hastalarimizin hepsinde siddetli karin agrisi olmakla birlikte kusma %60 gibi daha dusuk orandaydi. Fizik incelemede hastalarin %45'inde karinda yaygin duyarlilik saptanmisti, bunu epigastrik duyarlilik ve sag ust kadran duyarliligi izliyordu, dort hastada ise karin inceleme bulgulari normaldi.

Akut pankreatitin tanisinda tipik karin agrisinin yaninda pankreas enzimlerinde yukselme onemli yer tutmaktadir. Ozellikle yakinmalarin ortaya ciktigi ilk 24 saatte amilazin tanisal degeri yuksekken, 2-5 gunde dusen amilazin 24 saatten sonra tanisal degeri azalmaktadir. Lipaz, amilaza gore daha uzun sure yuksek kalmakta ve akut pankreatit tanisinda daha guvenilir bulunmaktadir (1). Ancak her ikisi icin de gecerli olarak, bu enzimlerin yuksekligi ile hastaligin siddet derecesi ve klinik gidisi hakkinda yorum yapilamaz (1,17). Cocuk yas grubunda yapilan iki calismada amilaz ve lipaz yukseklikleri sirasiyla %83-%82 ve %85-%88 oranlari nda bulunmustur (3,10). Bizim calismamizda amilaz %82, lipaz %91 oraninda yuksek saptandi. Amilaz ve lipaz ortalamalari nin en yuksek degerlere ilk 24 saatte ulastigi, ikinci gunde yaklasik yari duzeyine indigi ve bir haftanin sonunda da normale yakin degerlere dustugu goruldu.

Pankreatit tanisinda, kolay, ucuz ve girisim gerektirmemesi nedeniyle USG cok sik kullanilmaktadir. Taniyi destekleyen en onemli bulgular pankreas boyutlarinda artis ve pankreas ekojenitesinde azalma seklindedir. Ultrasonografi bulgularinin normal de olabilecegi goz onune alindiginda akut pankreatit tanisinda USG'nin duyarliligi %62 ile %95 arasinda degismektedir (8,10,17). Akut pankreatitte BT ozellikle pankreas nekrozunu belirlemede ve yayilimini goruntulemede oldukca hassastir. Duyarliligi %92, ozgullugu %100 civarindadir. Enzim yuksekligi tani koydurucu olmayan ve USG ile pankreasi n tam goruntulenemedigi olgularda BT onerilmekle birlikte, hafif seyirli olgular icin gerekli degildir (10,17). Bilgisayarli tomografide gorulen peripankreatik sivi birikimi, ensamasyon ve pankreas nekrozu hastaligin siddeti ile iliskili bulunmus ve bu bulgulari gosteren hastalarda olum oraninin yuksek oldugu belirtilmistir (18). Bizim hastalarimizin hepsinde ilk gun USG yapilmis ve yedisi normal, yedisinde pankreas boyutlarinda artis ve ekojenitede azalma ya da heterojen gorunum saptanmisti. On bir hastaya klinikte duzelme olmamasi ya da pankreasin tam goruntulenememesi nedeniyle BT cekilmis ve USG ile benzer bulgularin yani sira iki hastada USG'de saptanamayan venoz tromboz saptanmisti. Mortele ve ark.'larinin (19), 100 pankreatitli eriskin hastanin BT'lerini geriye donuk olarak degerlendirdikleri bir calismada, splenik ven trombozu, superior mezenterik ven trombozu ve portal ven trombozu (PVT) gibi vaskuler anomalilerin akut pankreatite nadir olmayarak eslik ettigi belirtilmistir. Peripankreatik venoz trombusler pankreatit atagi sirasinda gelisen staz, spazm ve yangili pankreasin dogrudan kitle etkisi ile ve yine ven duvarinin serbestlesen pankreas enzimleri ile dogrudan intimal hasari sonucu olusabilmektedir (19,20). Splenik ve superior mezenterik ven trombozunun siddetli pankreatit olgularinda gelisen bir komplikasyon oldugu fakat, PVT'nin orta siddetli olgularda bile gorulebilecegi belirtilmis, doktorlarin bu acidan dikkatli olmalari onerilmistir (19). DeBanto ve ark.'larinin (7) ifade ettigi siddet olcutlerine gore (olum, cerrahi girisim gereksinimi, psodokist, apse ya da enfekte nekroz olusumu ve organ islev bozuklugu bulgularinin olmasi) degerlendirildi ginde, bizim calismamizda, venoz tromboz gelisen hastalarin nekrotizan pankreatit ve psodokisti olup, siddetli pankreatit olcutleri tasiyan hastalar oldugu goruldu. Bu durum, siddetli seyreden olgularin USG yani sira BT, ya da radyasyon yuku olmamasi nedeniyle ozellikle cocuklarda manyetik rezonans (MR) ile komplikasyonlar acisindan yakin takip edilmesi gerekliligini one cikarmistir.

Daha cok eriskin yas grubunda uygulanan ERCP, gunumuzde, artan sayida merkezlerde cocuklarda da uygulanmaktadir (21,22). Biliyer nedenli akut pankreatitlerde hem tani hem de tedavi amacli ve tekrarlayan pankreatitlerde de tani amacli kullanilmaktadir (23).

Akut pankreatitin tedavisinde damardan sivi destegi, beslenme destegi ve agri kontrolu esastir. Antibiyotik kullaniminin odematoz pankreatitte yeri yoktur. Esas olarak enfekte nekrotizan pankreatitlerde antibiyotik kullanimi olmakla birlikte, nekroza gitmis pankreas dokusunun kolay enfekte oldugu ve enfeksiyon gelisiminin de mortaliteyi cok daha arttirdigi goz onune alindiginda, nekrotizan pankreatitlerde koruyucu antibiyotik kullanimi gundeme gelmektedir (1,24). Antibiyotik seciminde, cevre dokulardaki bakteriyel sora ve ilacin pankreas dokusuna gecis ozellikleri goz onunde bulundurulmalidir. Bu anlamda ucuncu kusak sefalosporinler, piperasilin, kinolonlar, imipenem ve metronidazol tercih edilen antibiyotiklerdir (25). Antibiyotik kullanimi ve secimi icin yapilan calismalarin hepsi eriskin yas grubunda olup, bu konuda cocuklarda yapilmis calisma yoktur. Bizim hastalarimizda nekrotizan pankreatitli sadece bir olgu olmakla birlikte, hastalarin yariya yakininda antibiyotik kullanilmisti. Bu durum bazi olgularda gereksiz antibiyotik kullanimi oldugunu dusundurmekle birlikte, cocuk yas grubunda daha fazla calisma yapilmasina ve bilgi birikimine ihtiyac vardir.

Sonuc olarak, siddetli karin agrisi ile gelip, altta yatan sistemik hastaligi olan, ozellikle valproik asit, steroid gibi ilac kullanma oykusu olan ya da kunt karin travmasi tariseyen cocuklarda mutlaka akut pankreatit akla gelmeli ve oncelikle pankreas enzimleri ve USG ile tani desteklenmelidir. Klinigi agir olan olgular ve/veya USG ile pankreasi iyi goruntulenemeyen hastalarda BT ya da MR ile komplikasyonlar acisindan yakin takip onem tasimaktadir.

DOI: 10.4274/tpa.46.09

Cikar catismasi: Bildirilmedi.

Gelis Tarihi/Received: 22.06.2010 Tarihi/Accepted: 31.08.2010

Kaynaklar

(1.) Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379-400. (Full Text)

(2.) Whitcomb DC, Lowe ME. Pancreatitis: acute and chronic. In: Walker WA, Goulet OJ, Kleinman RE, Sanderson IR, Sherman PM, Shneider BL, (eds). Pediatric Gastrointestinal Disease. Fourth edition. Ontario: BC Decker Inc, 2004: 1584-97.

(3.) Werlin SL, Kugathasan S, Frautschy BC. Pancreatitis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003; 37: 591-5. (Abstract)/(Full Text)/(PDF)

(4.) Lopez MJ. The changing incidence of acute pancreatitis in children: a single-institution perspective. J Pediatr 2002; 140: 622-4. (Abstract)/(Full Text)/(PDF)

(5.) Durmaz Suoglu O. Cocukluk cagi pankreatitleri. Turkiye Klinikleri J Pediatr Sci 2007; 3: 32-41.

(6.) Gravante G, Garcea G, Ong SL, et al. Prediction of mortality in acute pancreatitis: a systematic review of the published evidence. Pancreatology 2009; 9: 601-14. (Abstract)/(PDF)

(7.) DeBanto JR, Goday PS, Pedroso MR, et al. Acute pancreatitis in children. Am J Gastroenterol 2002; 97: 1726-31. (Abstract)

(8.) Weizman Z, Durie PR. Acute pancreatitis in childhood. J Pediatr 1988; 113: 24-9.

(9.) Ozturk Y. Cocukluk caginda akut pankreatitler. Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Dergisi 2007; 50: 146-53. (Abstract)

(10.) Yeung CY, Lee HC, Huang FY, et al. Pancreatitis in children experience with 43 cases. Eur J Pediatr 1996; 155: 458-63. (Abstract)/(Full Text)

(11.) Trivedi CD, Pitchumoni CS. Drug-induced pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2005; 39: 709-16. (Abstract)/(Full Text)/(PDF)

(12.) Guevara-Campos J, Gonzalez-Guevara L, Vacaro-Bolivar I, Rojas JM. Acute pancreatitis associated to the use of valproic acid. Arq Neuropsiquiatr 2009; 67: 513-5. (PDF)

(13.) Mileusnic D, Donoghue ER, Lifschultz BD. Pathological case of the month: sudden death in a child as a result of pancreatitis during valproic acid therapy. Pediatr Pathol Mol Med 2002; 21: 477-84. (Abstract)

(14.) Gooding I, Bradley E, Puleston J, Gyi KM, Hodson M, Westaby D. Symptomatic pancreatitis in patients with cystic fibrosis. Am J Gastroenterol 2009; 104: 1519-23. (Abstract)

(15.) Salvatore F, Scudiero O, Castaldo G. Genotyp-phenotype correlation in cystic fibrosis: the role of modifier genes. Am J Med Genet 2002; 111: 88-95. (Abstract)/(Full Text)/(PDF)

(16.) Conklin L, Zeitlin PL, Cuffari C. Cystic fibrosis presenting as recurrent pancreatitis in a young child with a normal sweat test and pancreas divisum: a case report. J Med Case Reports 2008; 2: 176. (Full Text)/(PDF)

(17.) Agarwal N, Pitchumoni CS, Sivaprasad AV. Evaluating tests for acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1990; 85: 356-66. (Abstract)

(18.) Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331-6. (Abstract)/(PDF)

(19.) Mortele KJ, Mergo PJ, Taylor HM, et al. Peripancreatic vascular abnormalities complicating acute pancreatitis: contrast-enhanced helical CT findings. Eur J Radiol 2004; 52; 67-72. (Abstract)/(Full Text)/(PDF)

(20.) El-Wahsh M. A case of portal vein thrombosis associated with acute cholecystitis/pancreatitis or coincidence. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2006; 5: 308-10. (Abstract)

(21.) Paris C, Bejjani J, Beaunoyer M, Ouimet A. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography is useful and safe in children. J Pediatr Surg 2010; 45: 938-42. (Abstract)/(Full Text)/(PDF)

(22.) Issa H, Al-Haddad A, Al-Salem AH. Diagnostic and therapeutic ERCP in the pediatric age group. Pediatr Surg Int 2007; 23: 111-6. (Abstract)

(23.) Dever JB, Irani S, Brandabur J, Traverso LW, Kozarek RJ. Outcomes of interventional ERCP in hereditary pancreatitis. Clin Gastroenterol 2010; 44: 46-51. (Abstract)

(24.) Slavin J, Neoptolemos JP. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis--what are the facts? Langenbeck's Arch Surg 2001; 386: 155-9. (Abstract)/(PDF)

(25.) Powel JJ, Miles R, Siriwardena AK. Antibiotic prophylaxis in the initial management of severe acute pancreatitis. Br J Surg 1998; 85: 582-7. (Abstract)/(PDF)

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Gonul Dinler Caltepe, Ondokuz Mayis Universitesi Tip Fakultesi, Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Anabilim Dali, Cocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dali, Samsun, Turkiye E-posta: dinlerg@gmail.com

Gonul Dinler Caltepe, Ozlem Kirmemis, Ayhan Gazi Kalayci

Ondokuz Mayis Universitesi Tip Fakultesi, Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Anabilim Dali, Cocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dali
Tablo 1. Hastalarin demografik ve klinik ozellikleri

                                Hastalar (n=20)           %

Yas (ort[+ or -]SS) yil         11,4 [+ or -]3,6 (2-18)
Cinsiyet (K/E)                  14/6                      70/30

Yakinma
  Karin agrisi                  20                        100
  Kusma                         12                         60
  Omuza vuran agri               3
  Ates                           1
  Ishal                          1
Fizik inceleme bulgusu
  Karinda yaygin duyarlilik      9
  Epigastrik duyarlilik          5
  Normal                         4
  Sag ust kadranda duyarlilik    2
Komplikasyon
  Psodokist                      2
  Venoz trombus                  2
  Splenik enfarkt                2
  Pankreas nekrozu               1
  Plevrada suvu                  1
Izlem
  Tam duzelme                   19                         95
  Kronik pankreatit              1

Tablo 2. Hastalarin altta yatan risk etkenleri *

Etiolojik etkenler     n   Etiolojik etkenler   n
Sistemik hastaliklar   3   Travma               2

  Kistik fibroz        1   Bisikletten dusme    1
  Metabolik sendrom    1   Kamina tekme         1
  ** HSP               1   Viral enfeksiyon     1
Ilac                   3   Kabakulak            1
  L-Asparaginaz        1   Diger                1
  Valproik asit        1   Askaris              1
  Steroid              1   Idiyopatik           9
Biliyer hastaliklar    3
Safra tasi             3

* Iki hastada birden cok risk etkeni saptanmistir

** Henoch-Schonlein Purpurasi

Tablo 3. Hastalarin bazi biyokimyasal degerlerinin ortalamalari

                           Ortalama [+ or -] SS     En dusuk-En yuksek

Hemoglobin (g/dL)            11,9 [+ or -] 1,7             9-13
Beyaz kure (/[mm.sup.3])    12650 [+ or -] 7000         2500-31000
Amilaz (U/L)               1207,4 [+ or -] 991,4         146-3122
Lipaz (U/L)                1479,4 [+ or -] 1388,7        141-5359
AST (U/L)                    85,1 [+ or -] 202,8           5-902
LDH (U/L)                   585,9 [+ or -] 280,7         292-1047
Trigliserit (mg/dL)         228,9 [+ or -] 523,1          48-2180
Albumin (g/dL)                3,7 [+ or -] 0,9           1,1-5
CRP (mg/L)                   75,1 [+ or -] 80,7            1-216

AST: Aspartat amino transferaz
LDH: Laktat dehidrogenaz
CRP: C- reaktif protein
Gale Copyright: Copyright 2011 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.