Neuropsychiatric findings in a delayed encephalopathy due to carbon monoxide intoxication/Karbonmonoksit zehirlenmesine bagli bir gec ensefalopati olgusunda noropsikiyatrik bulgular.
Abstract: Carbon monoxide (CO) intoxication can be a deadly condition and is a very common public health problem in Turkey due to the use of coal stoves during the winter months in homes. Carbon monoxide intoxication accounts for more than half of the deaths due to intoxications in Turkey. It is very likely to misdiagnose the cases of delayed anoxic encephalopathy (DAE) which are seen after the latent period following the acute intoxication. In delayed anoxic encephalopathy, following complete recovery and after a latent period, neurologic and/or psychiatric symptoms appear again. The symptom triad of DAE is mental deterioration, urinary and/or gaits incontinence and gait disturbances. The psychiatric appearance in DAE can be seen in a variety of very different findings including dementia, amnestic syndromes, organic affective disorders, personality disorders and psychosis. In this case report, we present a 35-year-old man, who was admitted to the hospital because of irritability and loose mind. The patient did not have any previous psychiatric or neurologic disorder, but he had CO intoxication 33 days before the admission and was discharged from the hospital following a hyperbaric oxygen treatment with a complete recovery. After a 15-day latency period he was admitted to the hospital because of the mentioned symptoms. The differential diagnosis of the rich neuropsychiatric findings together with cranial magnetic resonance imaging findings (MRI) are discussed in this patient.

Keywords: Carbon monoxide, delayed anoxic encephalopathy, intoxication

Karbon monoksit (C0) zehirlenmesi olumcul seyredebilen ve ulkemizde ozellikle kis aylarinda kapali ortamlarda yakilan komur sobalarina bagli olarak sik gorulen bir halk sagligi sorunudur. Ulkemizde zehirlenme nedeniyle olumlerin yarisindan fazlasinda neden karbon monoksit zehirlenmesidir. Ozellikle akut zehirlenmeyi takiben sessiz donemden sonra ortaya cikan gec anoksik ensefalopati (GAE) olgulannda yanlis tani alma olasiligi artmaktadir GAE'nin semptom uclusu mental durumda bozulma, idrar ve/veya gaita inkontinansi ve yuruyus bozuklugudur. GAE'deki psikiyatrik gorunum; demans, amnestik sendromlar, organik affektif bozukluklar, kisilik bozukluklan ve psikozu da iceren cok farkli klinik bulgularla ortaya cikmaktadir. Bu yazida 35 yasinda, daha once psikiyatrik ya da norolojik bir hastaligi olmayan ancak 33 gun once CO zehirlenmesi geciren ve hiperbarik oksijen (HB0) tedavisi sonrasinda tam duzelme halinde taburcu edildigi ogrenilen ve 15 gunluk sessiz bir donemi takiben psikiyatri poliklinigine sinirlilik, unutkanlik sikayetleri nedeniyle basvuran bir erkek hasta sunulmustur. Bu hastadaki noropsikiyatrik bulgularin ayirici tanisi, kraniyal manyetik rezonans goruntuleme (MRG) bulgulan ile birliktetartisilmistir.

Anahtar kelimeler: Karbon monoksit, gec anoksik ensefalopati, intoksikasyon
Article Type: Case study
Subject: Encephalopathy (Diagnosis)
Encephalopathy (Case studies)
Carbon monoxide poisoning (Diagnosis)
Carbon monoxide poisoning (Care and treatment)
Carbon monoxide poisoning (Complications and side effects)
Carbon monoxide poisoning (Case studies)
Mental illness (Risk factors)
Mental illness (Diagnosis)
Mental illness (Case studies)
Authors: Sargin, A. Emre
Donmez, Hava
Orsel, Sibel
Yoldas, Tahir Kurtulus
Pub Date: 09/01/2009
Publication: Name: Archives of Neuropsychiatry Publisher: Galenos Yayincilik Audience: Academic Format: Magazine/Journal Subject: Health Copyright: COPYRIGHT 2009 Galenos Yayincilik ISSN: 1300-0667
Issue: Date: Sept, 2009
Geographic: Geographic Scope: Turkey Geographic Code: 7TURK Turkey
Accession Number: 209408749
Full Text: Giris

Karbon monoksit zehirlenmesi olumcul seyredebilen ve ulkemizde ozellikle kis aylarinda kapali ortamlarda yakilan komur sobalarina bagli olarak sik gorulen bir halk sagligi sorunudur. Bunun disinda intihar girisimlerinde veya yanginlarda da karbon monoksit zehirlenmesi gorulebilir. Ulkemizde zehirlenme nedeniyle olumlerin yarisindan fazlasinda neden karbon monoksit zehirlenmesidir (1). Bu olgularm buyuk kismi repor edilmemekte veya yanlis tani almaktadir. Ozellikle akut zehirlenmeyi takiben sessiz donemden sonra ortaya cikan gec anoksik ensefalopati (GAE) olgularinda yanlis tani alma olasiligi artmaktadir (2-4).

GAE'nin semptom uclusu mental durumda bozulma, idrar ve/veya gaita inkontinansi ve yuruyus bozuklugudur (5). Mental durumdaki bozulma; demans, bellek yetersizlikleri, kisilik degisik-likleri, ogrenme guclugu, davranis dikkat, konsantrasyon bozukluklari ve psikotik bulgular gibi psikiyatrik semptomlari icermektedir (6). Idrar ve gaita inkontinansi, ikisi birden olabildigi gibi yalnizca idrar inkontinansi seklinde de ortaya cikabilir. Yuruyus bozuklugu ise norolojik etkilenmenin siddeti ve norolojik bulgularin ozellikleri ile sekillenir. Paralizi, parkinsonizm, apraksi, tremor, ballismus, myoklonus, periferik noropati, spinal kord defisitleri gibi norolojik bulgularla beraber cok farkli gorunumlerde yuruyus bozukluklari izlenebilir (7,8).

GAE'deki psikiyatrik gorunum; demans, amnestik sendromlar, organik affektif bozukluklar, kisilik bozukluklari ve psikozu da iceren cok farkli klinik bulgularla ortaya cikabilir (9-11). Bazal ganglionlar, beyaz cevher ve prefrontal korteks lezyonlari ile iliskili olarak donemsel depresyonlar, major depresyon, sosyal cekilme, kisilik degisikligi, apati, algi bozukluklari, obsesif kompulsif bozukluk, katatoni ve psikoz gibi belirtiler gorulmektedir (12). Onceden mani hikayesi olan hastalarda zehirlenme sonrasinda hastaligin alevlenmesi olabildigi gibi tamamiyla ikincil olarak ortaya cikan olgular da bildirilmistir (9). Yuksel ve ark.'nin 2007' de yayinladiklari, norolojik belirtilerle baslayip obsesif kompulsif bozukluk, depresyon, kleptomani ve psikotik bozuklukla suren CO zehirlenmesi olgusu, bu hastalar icin iyi bir ornek olusturmaktadir (12). Onlarin olgusunda kranial manyetik rezonans goruntulemesinde (MRG) incelemesinde; sol temporal lobta ve bilateral globus palliduslarda lezyonlar saptandigi belirtilmektedir. Simdiye kadar yapilmis olan yayinlarda CO zehirlenmelerinde gorulen kranial MRG bulgulari, bilateral globus pallidus harabiyeti ve beyaz cevher degisiklikleri seklinde tanimlanmaktadir. Beyaz cevher degisiklikleri ozellikle GAE olgularinda siktir ve Parkinson Hastaligi benzeri norolojik bozukluklara da sebep olabilmektedir. Literaturde, depresif bulgularin sol temporal lob ve globus pallidus lezyonlariyla iliskili oldugunu, bunun yani sira globus pallidus harabiyetinin psikotik ve obsesif kompulsif belirtilerle iliskili oldugunu belirten yayinlar bulunmaktadir. Biz bu bildiride zengin noropsikiyatrik bulgulari olan bir karbon monoksit zehirlenme olgusunu ayirici tanmm gozden gecirilmesi amaci ile kranial MRG bulgulari ile sunuyoruz.

Olgu

Otuz bes yasinda, satis temsilcisi olan erkek hasta, psikiyatri poliklinigine on gun once sinirlilik, unutkanlik sikayetleri nedeniyle basvurdu. Oykusunden, yaklasik otuz gun once banyoda sofbenden kaynaklanan CO zehirlenmesi gecirdigi, bir saat sonra bilinci kapali olarak bulunup, baska bir merkezde yedi gun boyunca hiperbarik oksijen tedavisi (HBO) aldiktan sonra tam duzelme halinde taburcu edildigi ogrenildi. Sonraki onbes gun boyunca hicbir yakmmasi olmayan hastanin oz bakimmda azalma, az konusma, unutkanlik, cabuk sinirlenme gibi degisikliklerinin oldugu, isyerinde ajitasyonunun gozlendigi bildirildi. Ailesinden alman bilgiye gore daha once hic psikiyatri yakmmasi, madde/alkol kullanim oykusu yoktu. Ileri tetkik amaciyla psikiyatri servisine yatisi yapilan hastada ayni gun bulanti-kusma, idrar gaita inkontinansi, yavas ve amacsiz hareketlerin ortaya cikmasi uzerine acil bilgisayarli beyin tomografi (BBT) ve noroloji konsultasyonu istendi. Bilgisayarli beyin tomografisi hareket artefaktlari nedeniyle optimum degerlendirilemedi ancak degerlendirilebildigi kadariyla normal kabul edildi. Hasta, CO zehirlenmesine bagli GAE on tanisiyla noroloji servisine nakledildi.

Noroloji kliniginde yapilan noropsikiyatrik degerlendirmesinde, genel durumu orta, bilinci konfuze bulundu. Kooperasyon kisitli oldugundan oryantasyonu tam olarak degerlendirilemiyordu. Hastada spontan konusma yoktu. Sorulan sorularin cok az bir kismma, tekrar tekrar soruldukca (ornegin adi ve meslegi sorul dugunda) cevap almabiliyordu. Dikkati dagmikti ve yaygin amnezisi ve apraksisi vardi. Direkt ve indirekt isik refleksleri, goz dibi bakisi ve diger kranial sinir muayeneleri normal bulundu. Ust ekstremitelerde derin tendon refleksleri normoaktif iken, alt ekstremitelerde ise hiperaktif bulundu. Hoffman isareti bilateral negatif, Babinski isareti bilateral pozitif saptandi. Kas gucu ust ekstremitelerde normal sinirlardaydi, alt ekstremitelerde bilateral, proksimal ve distallerde 4/5 olacak Sekilde kas gucu kaybi saptandi. Serebellar testler, derin ve yuzeyel duyu muayenesi kooperasyon kisitliligi nedeniyle yapilamadi.

Laboratuvar tetkiklerinde bilirubin (1.2 mg/dl. Normal sinirlar: 0-1.0 mg/dl) fosfor (4.8 mg/dl. Normal sinirlar: 2.7-4.5 mg/dl) degerleri hafif yuksekti. Kan karboksihemoglobin seviyesi %2.4 (normal sinirlar %0-11, kreatin kinaz ise 550 mg/dl (normat sinirlar: 26-140 mg/dl) bulundu. Diger laboratuvar bulgulari normal sinirlardaydi. Kranial MRG incelemesinde T2 agirlikli goruntulerde periventrikuler, supraventrikuler alanlarda yaygin hiperintens leryonlar goruldu (Resim 11. Elektroensefalografi (EEG) incelemesinde 1-3 saniye sureli, senkron, simetrik, jeneralize orta hat yapilardan koken alan yavas dalga paroksizmleri izlendi (Resim 21.

Yatisinin 10. gununde, kucuk adimla yurume, bradimimi, ekstremitelerde disli cark ve rijidite belirtileri gelisti. Hastanin bu bulgularina yonelik dopamin reseptor agonisti pramipeksol 0.250 mg/gun baslandi. Mutizm tablosu, etrafa olan ilgisizlik idrar ve gaita inkontinansi devam ediyordu, yakinlarinin yardimi ile yemek yiyebiliyor ve yardimla yuruyordu. Yatisinin 21. gunune kadar mental durumda degisiklik dusundurecek bir gelisme izlenmedi. Konusmama, apraksi, bilissel islevlerde bozukluk devam ediyordu. Ismi soylendiginde basmi cevirerek bakiyor ama kendisine verilen komutlari yerine getiremiyor, cisimleri isimlendiremiyor, butun vaktini yataginda geciriyordu. Sorulan sorulara yanit almamiyor ancak zaman zaman amacsiz konusma ve davranislari oluyordu. Yatisinin 21. gunu (karbon monoksit zehirlenmesinin 58. gunu) itibariyle hastanin mental durumunda bir duzelme belirtisi olmamasi nedeniyle aripiprazol 10 mg/gun baslandi. Aripiprazol baslanmasmm 3. gununden itibaren sorulan sorulara cevap vermeye baslayan hastanin disorganize davranislari 7. gunden sonra tamamen gecti ancak tedavinin 5. gununden itibaren ajitasyonunda artis izlendi. Yatisinin 25. gununde cekilen kranial MRG'de herhangi bir degisiklik saptanmadi, ilk MRG'deki degisiklikler ayni sekilde izleniyordu. Aripiprazol baslanmasmdan 8 gun sonra taburcu edildi. Ayaktan kontrolleri yapilan hastanin aripiprazol tedavisi sonrasi 5. gunde baslayan ajitasyonu, 16. gunde gecmisti. Tedavi ile ortaya cikan ve sonradan kaybolan bu ajitasyon aripiprazolun yan etkisi olarak kabul edildi. Hasta bir aydir aripiprazol 10 mg/gun, bromokriptin 5 mg/gun kullaniyor ve herhangi bir ilac yan etkisi ya da psikiyatrik semptomlara rastlanmadi. Taburculuk sonrasi 2 ay istirahat raporu verilen hastanin poliklinik izlemi devam etmektedir. Parkinsonizm bulgulari azalmistir ve hafif derecede bellek ve konsantrasyon bozuklugu disinda patolojik bir muayene bulgusu kalmamistir. Gunluk ihtiyaclarmi kendisi karsilayabilmektedir ve ailesinden alman bilgiye gore de is disinda eski islevselligine kavusmus durumdadir.

Tartisma

Karbon monoksit zehirlenmesi hemen hemen bilinen butun psikiyatrik gorunumlerle karsimiza cikabilmektedir (3,41. Noropsikiyatrik semptom ve bulgularin akut donemdeki belirgin iyilesmesi ya da sessiz donemi takiben ortaya cikiyor olmasi, semptomlarm seyrinde gun icinde dalgalanmalarm olmasi yanlis tani konmasma yol acabilmektedir (2-4).

S. K. Min Gec Anoksik Ensefalopati (GAE) sendromu tani kriterlerini: 1) Akut CO zehirlenme oykusu. Intihar amaciyla barbiturat alimi gibi etyolojik olarak rahatsizlik ile ilgili olabilecek diger olasi organik nedenler dislanmalidir. 2) Intoksikasyon sonrasi gunler ve/veya haftalar suren sessiz donemin varligi. 3) Sosyal veya mesleki islevsellikte bozulmaya yol acacak siddette entellektuel yetilerin kaybi, hafizada bozulma, soyut dusunme veya yargilamada bozulma, yuksek kortikal islevlerde rahatsizlik (afazi, apraksi, agnozi veya kisilikte degisiklikler) gibi demansm birya da daha fazla semptomu. 4) Bilinclilik halinde sislenme olarak bildirmistir (4). GAE tanisi koymada kan COHb seviyeleri onem tasimaz ve klinik gorunum de COHb seviyesi ile korele degildir (3,6,17). Bunun yani sira, CO zehirlenmesini takiben kendiliginden konusma baslatmama, insiyatif almama kisilik ve aliskanliklarda degisiklikler, eski ilgi alanlarmdan uzaklasma ile karakterize psisik akinezi olarak adlandirilan olgular bildirilmistir. Ancak afazi, apraksi veya agnozinin olmadigi, noropsikolojik testlerin tamamen normal sinirlar icerisinde oldugu psisik akinezide hastalar dis uyaranlarla uyarilabilir ve uygun yanit verebilirler (13-16).

Bizim olgumuzda, akut CO zehirlenme oykusu sonrasi 7 gun HBO tedavisi aldiktan sonra iyilesen hasta 15 gun semptomsuz yani sessiz bir donem gecirmistir. Bu sessiz donemi takiben unutkanlik, oz bakimmda azalma, sinirlilik gibi bulgular baslamis ve yargilama bozuklugu ortaya cikmistir. Mesleki ve sosyal islevler ileri duzeyde bozulmustur. Hastadaki konusamama tablosu ve kooperasyon kurmadaki gucluk nedeniyle afazi, apraksi ya da agnoziye yonelik testler yapilamamis ancak klinik degerlendirmeye gore apraksi ve kisilik degisiklikleri tespit edilmistir. Bizim olgumuzdn bulgulari GAE sendromunun tani kriterlerinin tamamini karsilamaktadir. Bu nedenle de olgu GAE sendromu olarak degerlendirilmistir.

CO zehirlenmesinde beyindeki islev bozukluguna bagli olarak bazi EEG degisiklikleri gorulebilmektedir. EEG'de genellikle jeneralize yavas dalga aktivitesi ya da lateralizasyon gosteren diken dalga aktivitelerinin goruldugu ve ilerleyen aylarda bu bozukluklarm duzeldigi bildirilmektedir (121. Bizim olgumuzda subakut donemde cekilmis olan EEG'de, lateralizasyon gostermeyen, orta hat yapilardan koken aldigi dusunulen yavas dalga paroksizmleri izlenmistir. Klinik olarak epileptik nobet izlenmediginden EEG takibi yapilmamistir. Genellikle CO zehirlenmesinde EEG bulgularinm ilerleyen aylarda duzeldigi goz onune almirsa; hastamizdaki klinik bulgularla beraber EEG bulgularinm da normale dondugunu dusunebiliriz.

[ILLUSTRATION OMITTED]

CO zehirlenmesinde en sik karsilasilan BBT ve kranial MRG bulgulari; derin beyaz cevher, sentrum semiovale degisiklikleri ve bazal ganglionlar duzeyinde simetrik veya asimetrik tutulum tipiktir (11. Lin WC ve ark. tarafindan yapilan bir calismada, CO zehirlenmesine bagli gec baslangicli bilissel semptomlari olan hastalarda yapilan difuzyon tensor goruntuleme sonrasinda kontrol grubuna gore korpus kallozum, orbitofrontal, frontal ve parietal beyaz cevherde fraksiyonel anizotropide azalma oldugu gosterilmis, bundan da beyaz cevherdeki mikroyapisal degisikliklerin sorumlu oldugu one surulmustur (181s Benzer sonuclar CO zehirlenmesi sonrasinda hiperbarik oksijen tedavisi alan hastalarda da gozlenmistir (19). Bizim olgumuzda yapilmis olan iki kranial MRG incelemesinde de T2 agirlikli goruntulerde periventrikuler, supraventrikuler alanlarda yaygin hiperintens lezyonlar gorulmustur. Pallidal leryonlarda entellektuel kapasitenin ve davranissal aktivitenin belirgin olarak azaldigi, stereotipik davranislarm ve amnezinin ortaya ciktigi bilinmektedir (14). Ancak bizim olgumuzda parkinsonizm, idrar-gaita inkontinansi, paraparezi, amnezi bulgulari ile beraber gun icinde dalgalanmalar gosteren bilinc bulanikligi, muayeneye koopere olamama, dikkat dagmikligi, apati, zaman zaman ajitasyon ve disorganize davranis ve konusmalar gibi psikiyatrik semptomlarin da ortaya ciktigi karmasik bir tablo izlenmektedir.

S.K. Min'in akut karbon monoksit intoksikasyonunu takip eden gec noropsikiyatrik sekeli olan 86 hastayi takip ettigi bir calismada 35 hastanin akut psikotik oldugu dusuncesiyle aileleri tarafindan once psikiyatriste getirildigi, bu hastalarm ancak 3 tanesinin akut fonksiyonel psikoz, 2 tanesinin ise sizofreni tanisi aldigi bildirilmistir (4). Bu durum ailesi tarafindan once psikiyatri poliklinigine basvuran olgumuzla benzerlik gostermektedir. Bizim hastamizda da gun icinde zaman zaman ortaya cikan disorganize konusma ve davranislar sizofreni ya da bir baska psikotik bozuklugu dusundurebilirdi, ancak bu belirti ve bulgular sizofreni ya da bir baska psikotik bozukluk tanisi koymak icin yeterli degildir. Son olarak hastaya aripiprazol baslandiktan sonra 2. gunden itibaren dramatik bir duzelme gorulmesi de bizleri sizofreni tanismdan uzaklastirmistir. Ancak genel tibbi nedenlere bagli psikotik bozukluk tanida goz onunde bulundurulmalidir.

[ILLUSTRATION OMITTED]

Samuels A.H. ve arkadaslari, egzozdan cikan karbon monoksit gazi ile intihar girisimi sonrasinda, hafiza kaybi sikayeti ile psikiyatriye basvuran ve yanlislikla konversiyon bozuklugu tanisi alan bir olgu bildirmislerdir (10). Bu olgu karbon monoksit ensefalopatisinde anamnezin ne kadar onemli bir yer tuttuguna dikkat cekmektedir. Bizim hastamizda saptanan semptom ve bulgular da benzer sekilde konversiyon bozuklugunu andirmaktadir. Arcak taniyi dislamak icin tek basana yeterli olmasa da hastada "guzel aldirmazligin" olmamasi onemlidir. Ayrica semptomlarm genel tibbi bir durumla (gec anoksik ensefalopati) daha iyi aciklanabilmesi bizi konversiyon bozuklugu tanisindan uzaklastirmaktadir.

Sonuc olarak psikiyatrik yakmmalarla basvuran hastalarda ayirici tanida CO zehirlenmesine bagli GAE de hatirlanmalidir. Yukanda verdigimiz olgu orneginde ve gozden gecirilen literaturde belirtildigi gibi GAE klinigi ile kan COHb seviyeleri arasmda dogru yonde bir bagmti olmayabilir. Bu nedenle anamnezde ozellikle CO zehirlenmesinin sorgulanmasi daha kolay ve dogru tani koymayi saglayacaktir.

Kaynaklar

(1.) Karabacakoglu A, Karakose S, Deniz E ve ark. Akut karbon monoksit zehirlenmesinde kranyal MRG bulgular. Tamsal ve girisimsel radyoloji 2001; 7:488-93.

(2.) Werner B, Back W, Akerblom H et al. Two cases of acute carbon monoxide poisoning with delayed neurological sequelae after a "free" interval. J Toxicol Clin Toxacol 1985; 23:249-65.

(3.) Smallwood P, Murray GB. Neuropsychiatric aspects of carbon monoxide poisoning: A review and single case report suggesting a role for amphetamines. Ann Clin Psychiatry 1999; 11:21-7.

(4.) Min SK. A brain syndrome associated with delayed neuropsychiatric sequelae following acute carbon monoxide intoxication. Acta psychiatr. Scand. 1985; 73:80-6.

(5.) Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neurol 1983; 40:433-5.

(6.) Kirel B, Akin A, Sezgin ME ve ark. Karbon monoksit zehirlenmesi ve hiperbarik oksijen tedavisi: Uc vaka takdimi. Cocuk saghgi ve hastahklar dergisi 2005; 48:164-7.

(7.) Choi IS. Carbon monoxide poisoning: systematic manifestations and complications. J Korean Med Sci 2001;16:253-61.

(8.) Senoglu N, Oksuz H, Zencirci B et al. Parkinsonism after carbon monoxide intoxication: Case report. Journal of neurological sciences (Turkish) 2005; 22:292-6.

(9.) Ku BD, Shin HY, Kim EJ et al. Secondary mania in a patient with delayed anoxic encephalopathy after carbon monoxide intoxication. J Clin Neurosci 2005;13:860-2.

(10.) Samuels AH, Vamos MJ, Taikato MR. Carbon monoxide, amnesia and hyperbaric oxygen therapy. Aust N Z J Psychiatry 1992; 26:316-9.

(11.) Hu MC, Shiah IS, Yeh CB et al. Ziprasidone in the treatment of delayed carbon monoxide encephalopathy. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006; 30:755-7.

(12.) Yuksel EG, Taskm EO, Ovah GY ve ark. Olgu sunumu: Karbon monoksit zehirlenmesi sonrasinda ortaya cikan kleptomani ve diger psikiyatrik belirtiler. Turk Psikiyatri Derg 2007;18:80-6.

(13.) Laplane D, Baulac M, Widlocher D et al. Pure Psychic akinesia with bilateral lesions of basal ganglia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984; 47:377-85.

(14.) Starkstein SE, Berthier ML, Leiguarda R. Psychic akinesia following bilateral pallidal lesions. Int J Psychiatry Med 1989;19:155-64.

(15.) Lugaresi A, Montagna P, Morreale A et al. "Psychic Akinesia" following carbon monoxide poisoning. Eur Neurol 1990; 30:167-9.

(16.) Bogousslavsky J, Regli F, Delaloye B et al. Loss of psychic self-activation with bithalamic infarction neurobehavioural, CT, MRI and SPECT correlates. Acta Neurol Scand 1991; 83:309-16.

(17.) Zimmerman SS, Truxal B. Carbon monoxide poisoning. Pediatrics.1981; 68:215-24.

(18.) Lin WC, Lu CH, Lee YC et al. White matter damage in carbon monoxide intoxication assessed in vivo using diffusion tensor MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2009; 30:1248-55.

(19.) Chang CC, Lee YC, Chang WN et al. Damage of White Matter Tract Correlated with Neuropsychological Deficits in Carbon Monoxide Intoxication after Hyperbaric Oxygen Therapy. J Neurotrauma 2009 Mar 24. (Epub ahead of print)

A. Emre SARGIN, Hava DONMEZ *, Sibel ORSEL, Tahir Kurtulus YOLDAS *

Diskapi Yildirim Beyazit Egitim ve Arastirma Hastanesi, Psikiyatri * Noroloji Klinigi, Ankara, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. A. Emre Sargin, Diskapi Yildirim Beyazit Egitim ve Arastirma Hastanesi, Psikiyatri Klinigi, Ankara, Turkiye

E-posta: emresargin79@yahoo.com Gelis tarihi/Received: 08.03.2009 Kabul tarihi/Accepted: 29
Gale Copyright: Copyright 2009 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.