Hastanemizde tani alan pulmoner tromboemboli (PTE) olgularinin degerlendirilmesi: 5 yillik deneyim / Assessment of patients with pulmonary thromboembolism (PTE) diagnosed in our clinic: 5 years experience.
Subject: Thromboembolism (Analysis)
Authors: Simsek, Abdullah
Turkkan, Ozlem
Melek, Kevser
Eyuboglu, Fusun Oner
Pub Date: 12/01/2010
Publication: Name: Turkish Thoracic Journal Publisher: Aves Yayincilik Audience: Academic Format: Magazine/Journal Subject: Health Copyright: COPYRIGHT 2010 Aves Yayincilik ISSN: 1302-7808
Issue: Date: Dec, 2010 Source Volume: 11 Source Issue: 4
Accession Number: 305563061
Full Text: OZET

Amac: Pulmoner Tromboli hayati tehdit edebilen bir hastaliktir. Amacimiz hastanemizde bes yil suresince tani konan PTE hasta-larini olasi risk faktorleri, klinik Ozellikleri, PTE agirlik dereceleri, tedavi yanitlari acisindan degerlendirmek ve hastanemizin PTE insidansini belirlemekti.

Gerec ve Yontem: 2000-2005 yillari arasinda hastanemizde PTE tanisi almis 164 hastanin dosyalari retrospektif olarak incelendi. PTE risk faktorleri, hastalarin demografik ve klinik Ozellikleri, verilen tedaviler, tedaviye yanit (olum, rekurens) durumlari belirlendi,

Bulgular: Hastanemizde 2000-2005 pillari, arasinda tani alan hasta sayisi 164 olup, insidansi 20.3/100.000 idi. Hastalarin %44.5'i erkek ve %55.5 i kadindi. Olgularin %25.6' sinda belirlenen herhangi bir risk faktoru yoktu. PTE risk faktorleri ve gorulme oranlari immobilizasyon (%29.9), cerrahi (%28.6), kalp yetmezligi (%16.5), serebrovaskuler olay (%15.2), malignite (%13.4), travma (%9.2), venoz tromboemboli (VTE) (%6.1). Emboliler cogunlukla (%70.7) her iki akciger pulmoner arterlerinde yer1esimli idi. Tek tarafli emboliler en sik sag akciger yer1esimli idi (%60.5). Hastalarin %16.5' inde masif, %21.31' unde submasif ve %62.2' sinde minor PTE vardi. Tedavide anfraksiyone heparin %68.3, dusuk molekul agirlikli (DMA) heparin %43.3, warfarin %84.8, trombolitik ajan %9.8 oranlarinda kullanildi. PTE'ye bagli hastane ici olum orani %11 ve rekurens orani %14.6 olarak bulundu.

Sonuc: immobilizasyon ve operasyon sonrasi PTE'nin sik gelis-mesi, bu grup olgularda VTE'ye yonelik koruyucu tedavinin onemini vurgulamaktadir. Ozellikle GIS maligniteleri PTE icin risk faktorudur. Idiyopatik PTE oranlarinin yuksek1igi sebebiyle here-diter risk faktorleri arastirilmalidir. PTE cogunlukla her iki akciger pulmoner arterine de yerlesir. (Tur Toraks Der 2010; 11: 149-54)

Anahtar sozcukler: Pulmoner tromboemboli, risk faktorleri, klinik ozellikler, tedavi Gels,

Tarihi: 26.08.2009

Kabul Tanhi: 12.11.2009

ABSTRACT

Objective: Pulmonary Thromboembolism is a life threatening disease. The aim of this study was to define PTE risk factors, clinical characteristics, severity, treatment modalities and responses (mortality, recurrence rates) and incidence of PTE in our hospital.

Material and Method: We retrospectively analyzed data from 164 patients diagnosed as PTE in our clinic between 2000 to 2005.

Results: The incidence of PTE was 20.3/100.000. 44.5% patients were male and 55.5% were female. There were no risk factors for PTE in 25.6% of the patients. Risk factors were; immobilization (29.9%), surgery (28.6%), malignancy (13.4%), heart failure (16.5%), cerebrovascular disease (15.2%), trauma (9.2%), previous VTE event (6.1%). Most of the embolies (70.7%) were localized in the pulmonary arteries of both lungs. One-sided embolies showed a preponderance in the right lung (60.5%). Sixteen point five percent of patients had massive PTE, 21.3% had submassive PTE and 62.2% had nonmassive PTE. The rate of use of unfractionated heparin for PTE treatment was 68.3%, low moleculer weight heparin 43.3%, warfarin 84.8%, and thrombolytic 9.8%. The mortality rate was 11% and recurrence rate was 14.6%.

Conclusion: Frequent occurrence of PTE in immobile patients and in post operative patients in our study emphasizes the importance of preventive treatment modalities for PTE. Especially GIS malignities were found as risk factors for PTE. Because of the high frequency of idiopathic PTE, hereditary risk factors should be investigated. PTE are localized mostly in the pulmonary arteries of both lungs.

(Tur Toraks Der 2010; 11: 149-54)

Key words: Pulmonary thromboembolism, risk factors, clinical characteristics, treatment

Received: 26.08 2009

Accepted. 12.11.2009

GIRIS

Pulmoner tromboli siklikla immobilite, cerrahi girisim, malignite, norolojik hastaliklar, kalp yetmezligi ve gecirilmis VTE'ye ikincil gelisen, hayati tehdit edebilen bir hastaliktir. PTE hospitalize hastalarda teshis edilemeyen en sik olum sebebidir (1), (2). PTE risk faktorleri cerrahi operasyon, travma, malignite, norolojik hastaliklar, hamilelik, hormon replasman tedavisi gibi edinsel faktorler ve genetik risk faktorlerdir. Bazi hastalarda ise herhangi bir risk faktoru bulunamaz (3). Dispne, ploretik agri, hemoptizi ve herhangi gorunur sebebe dayanmayan dolasim kollapsi klinigi gelen hastalarda PTE akla gelmelidir. PTE agirlik derecesine gore minor, submasif ve masif olarak adlandirilir. hastalarda 3 aylik mortalite %17.4 (3), hemodinamik olarak instabil hastalarda hastane mortalitesi %31 olarak bildirilmistir (5). Tedavide anfraksiyone heparin, DMA heparin, oral warfarin, trombolitikler kullanilir.

Bu calismanin amaci hastanemizde bes yil suresince tani konan PTE hastalarini altta yatan risk faktorleri, klinik ozellikleri, PTE agirlik dereceleri, tedavi yanitlari acisindan degerlendirmek ve hastanemizin PTE insidan-sini belirlemekti.

GEREC ve YONTEM

2000-2005 yillari arasinda hastanemizde spiral toraks BT veya ventilasyon-perfuzyon (V-P) sintigrafisi ile PTE tanisi almis olan 164 hastanin dosyalari retrospektif olarak incelendi. PTE risk faktorleri, hastalarin klinik ozellikleri, PTE agirlik dereceleri, verilen tedaviler, tedaviye yanit (olum, rekurens) durumlari belirlendi.

Hastanemizde kalitsal risk faktorleri belirli bir donemden sonra calisilmaya baslandigindan kalitsal risk faktorleri not edilmedi.

Hastalarin hastane basvurusu sirasindaki semptomlari ve bulgulari not edildi.

Hastaneye basvuru oncesi son ay icinde 3 gun veya daha fazla hareketsiz kalan hastalar immobil olarak kabul edildi (6).

Son uc ay icinde gecirilmis cerrahiler PTE icin risk fak-toru kabul edildi (7).

Arter kan gazi (AKG) sonuclarina bakilarak hipoksi, hipokapni, asidoz ve alkaloz durumlari kaydedildi. Pa[O.sub.2] < 80mm Hg hipoksi, PaC[O.sub.2] < 35mm Hg hipokapni, pH < 7.35 asidoz, pH > 7.45 alkaloz olarak kabul edildi.

Toraks BT ve V-P sintigrafi sonuclari degerlendirilerek PTE nin tek taraf akciger pulmoner arterlerinde mi yoksa her iki taraf akciger pulmoner arterlerinde mi oldugu belirlendi.

Alt ekstremite Doppler Ultrasonografi sonuclari incelenerek, alt ekstremite VTE varligi ve lokalizasyonlari kaydedildi.

Hastalar PTE agirlik derecelerine gore siniflandirildi. Sok veya hipotansiyon tablosundaki hastalar masif emboli, hemodinamik olarak stabil fakat ekokardiyografik bulgu olarak sag ventrikul fonksiyon bozuklugu olan hastalar submasif emboli olarak siniflandirildi (8), (9). Hemodinamik olarak stabil ve ekokardiyografi bulgulari normal hastalar minor emboli olarak adlandirildi.

Hastalara tedavide uygulanan ilaclar (anfraksiyone heparin, DMA heparin, warfarin, trombolitikler) belirlendi.

Pulmoner tromboli' ye bagli hastane ici olum oranlari ve 5 yillik surede tekrarlayan PTE olgulari kaydedildi.

Calismamizda tanimlayici istatistik yontemleri kullanilmistir (Siklik tablolari, grafikler).

BULGULAR

Hastanemizde 2000-2005 yillari arasinda tani alan hasta sayisi Hastalarin %44.5' i erkek ve %55.5' i kadindi. Yas ortalamasi, kadinlarda: 69.3 [+ or -] 13.6, erkeklerde: 62.7 [+ or -] 18.3 genel olarak: 66.3 [+ or -] 16.1 idi.

Hastanemiz 2000-2005 yillari arasi PTE insidansi 20.3/100000 idi.

Risk faktorleri siklik dagilimi Tablo 1a ve 1b' de gorulmektedir. En sik gorulen PTE risk faktorleri 49 hastada immobilizasyon (%29.9) ve 47 hastada cerrahi (%28.6) idi. En az gorulen risk faktoru ise bir hastada vaskulit (%0.6) idi. Bu tabloya gore bazi hastalarda birden fazla risk faktorunun mevcut oldugu soylenebilir.

PTE risk faktorlerinden cerrahi girisim cesitlerinin dagilimi Tablo 2a ve 2b'de yerilmistir. PTE en siklikla, 18 hastada (%38.3) alt ekstremite ve 6 hastada (%12.8) torakolumbal operasyonlar sonrasi gelismistir. Tabloda diger adi altindaki grubu katarakt (%2.1), rektum (%2.1), mastektomi (%2.1) ve timpanektomi (%2.1) operasyonlari olusturmaktadir.

Pulmoner Tromboli hastalarinin 22'sinde (%13.4) malignite saptandi. Malignitelerin dagilimi Tablo 3a ve 3b'de sunulmustur. Tablo 3'deki GIS malignite grubu, mide (%9) ve rektum kanserlerini (%4.5) icermektedir. Hematolojik maligniteler grubunu kronik lenfositer losemi (%4.5), lenfoma (%4.5), multiple myeloma (%4.5) olusturmaktadir. Jinekolojik maligniteler grubunu endometrium ca (%9), over ca (%4.6) oluturmaktadir.

Hastalarin 42'sinde (%25.6) belirlenen herhangi bir risk faktoru yoktu (idiyopatik).

Pulmoner tromboli hastalarinin hastane basvuru anindaki semptomlari siklik sirasina gore Tablo 4'de belirtilmistir. Basvuru anindaki en sik semptomlar, 125 hastada nefes darligi (%76.2) ve 82 hastada gogus agrisi (%50) idi. Hastalarin sadece 44'unde (%26.8) alt ekstremitelerde agri, sislik veya kizanklik sikayetleri mevcuttu.

Hastalarin basvurusu sirasindaki bulgulari Tablo 5'te gosterilmistir.

Pulmoner tromboli'nin akcigerdeki lokalizasyonu Tablo 6'da sunulmutur. Pulmoner emboli, 116 hastada (%70.7) her iki tarafli pulmoner arterde yerlesimli idi. Tek tarafli emboli ise en sik sag pulmoner arterde goruldu (%60.5).

Alt ekstremitelerde trombus varligi ve eger varsa loka-lizasyonu Tablo 7'de sunulmutur. Hastalarin 89'unda (%54.3) alt ekstremitelerde trombus saptanmamasi dikkat cekicidir. Eger trombus varsa bu en sik tek tarafli (%76.5) ve cogunlukla sag alt ekstremitede (%59.5) izlendi.

Kalpte trombus hastalarin 9'unda (%5.5) izlendi.

Pulmoner tromboli'nin agirlik derecesi Tablo 8'de verilmistir.

Hastalara verilen tedavi Tablo 9'da ozetlenmistir.

Pulmoner Tromboli hastalarinda hastane ici mortalite orani %11'di (18 hasta). Bes yillik takiplerde rekurens orani %14.6 (24 hasta) olarak bulundu.

TARTISMA

Immobilite, malignite, major cerrahi, multiple travma, gecirilmis VTE, kronik kalp yetmezligi, ileri yas PTE'nin edinsel risk faktorleridir (10). Bu calismada da benzer sekilde risk faktorleri immobilite (%29.9), yakin zamanda yapilan cerrahi girlimler (%28.6), kalp yetmezligi (%16.5), SVO (%15.2), malignite (%13.4), travma (%9.2), gecirilmis VTE (%6.1), oral kontraseptif kullanimi (%1.2) ve vaskulit (%0.6) olarak belirlenmistir. Ulkemizden Gulcu ve arkadaslarinin calismasinda, PTE risk faktoru olarak immobilizasyon %41.9 ve yeni gecirilmis operasyon %32.3 oraninda olarak bulunmustur (11).

Cerrahi onemli bir risk faktoru olup ozellikle major cerrahi olarak kabul edilen toraks ve abdomen operasyonlari onemli risk faktorleri arasinda yer almaktadir (10). Koroner arter bypass cerrahisi (12), jinekolojik malignite cerrahisi (13), urolojik cerrahi (14), norocerrahi de (15), (16) PTE icin risk faktorleridir. Ortopedik alt ekstremite operasyonlari PTE icin Ozellikle yuksek risk tasimaktadir (10). VTE profilaksisi uygulanmadan yapilan total kalca eklemi veya diz eklemi replasmani operasyonlari sonrasi hastalarin yaklaik yarisinda VTE gelisir (10). Fakat bu hastalarin sadece %5'inde VTE semptomu mevcuttur (10), (14). Calismamizda PTE hastalarinda en sik gorulen cerrahi risk faktorunun alt ekstremite operasyonlari (%38.3) oldugu belirlendi. Bunu siklik oranina gore torakolumbal (%12.8), jinekolojik (%10.6) ve koroner arter bypass (%8.5) ve diger cerrahilerin takip ettigi saptandi. Burada dikkat cekici olan durum, timpanektomi ve kata rakt operasyonu gibi minor sayilabilecek cerrahilerden sonra bile PTE gelisebilmesidir. Bu da bize her turlu cerrahi girisimlerin PTE gelisimine sebep olabilecegini gostermektedir. Bu sebeple cerrahi girimler oncesi VTE profilaksisi mutlaka yapilmalidir.

Otopsi serileri kanser hastalarinda yuksek PTE gelisme riski oldugunu gostermistir (17). Kanser tek basina tromboz riskini 4.1 kat artirir. Bizim calismizda PTE'si olan hastalarda en sik gorulen maligniteler sirasiyla prostat (%18.1), karaciger (%13.6), meme (%13.6), hematolojik (%13.6), jinekolojik (%13.6) ve diger GIS maligniteleridir (%13.6). Bu tabloya bakildiginda PTE'li hastalarda en sik gorulen malignite prostat kanseri gibi gorulmekle birlikte karaciger ve diger GIS kanserleri (mide, rektum) de genel olarak GIS kanserleri grubu altinda toplanildiginda tum GIS kanserleri %27.2 oranla PTE'de en sik gorulen kanser turu olarak belirlenmis oldu. Otopsi calismalari ve retrospektif derlemelerde tromboz ile en sik iliskisi bulunan tumorler pankreas, akciger ve primeri belli olmayan adeno karsinomlar olarak belirlenmistir (18). Levitan ve arkadaslarinin calismasinda en yuksek oranda VTE, over karsinomlari, beyin tumorleri ve pankreas kanserlerinde gorulmustur. Levitan ve arkadaslarinin calismasinda VTE hastalarinin %21'inde akciger kanseri, %18'inde kolon kanseri ve %17'sinde prostat kanseri mevcuttu (19). Diger bir calismada, erkeklerde VTE ile en sik iliskili kanserler prostat, kolon, akciger, beyin ve kadinlarda meme, akciger ve over kanserleri oldugu bulunmustur (20). Sorensen ve arkadaslarinin calismasinda VTE'si olan hastalarin %17'sinde akciger, %10'unda pankreas, %8'inde kolon/rektum, %8'inde bobrek, %7'sinde prostat maligniteleri saptanmistir (21). Sonuc olarak en sik tromboz yapan kanserler musin ureten adeno karsinomlar olmakla birlikte trombozu olan hastalarda en sik saptanan kanserler toplumda en sik gorulen kanserlerdir. Bu calismada da PTE hastalarinda en sik gorulen kanser tipi adeno karsinom olarak belirlendi. Karaciger kanseri oraninin yuksek bulunmasi merkezimizin ayni zamanda solid organ transplantasyon merkezi olmasiyla aciklanabilir.

Hastalarin %25.6'sinda belirlenen bir risk faktoru yoktu (idiyopatik). Idiyopatik VTE orani Cushman ve arkadslarinin calismasinda %47 (3), Heit ve arkadaslarinin calismasinda %26 olarak bulunmustur (22). Bu calisma ve onceki calismalarda idiyopatik PTE oraninin yuksek bulunmasi, PTE hastalarinda herediter trombofilik risk faktorlerin arastirilmasi gerekliligini ortaya koymaktadir. Ayrica yapilan calismalarda idiyopatik VTE'si olan hastalarin %10'una takip eden 5-10 yil icinde kanser teshisi konuldugu gosterilmistir (23). Bu sebeple idiyopatik PTE hastalarinda henuz tani konulmamis kanser akilda tutulmalidir.

Hastalarda en sik gorulen semptomlar dispne (%76.2) ve gogus agrisi (%50) idi. Sonra sirasiyla bacaklarda sislikagri (%26.8), oksuruk (%23.8) ve ates (%15.9) sik gorulen semptomlar olarak kaydedildi. onceki calismalarda da en sik semptom %75 oranla dispne (8), ikinci siklikla %66 oranla gogus agrisi (24) olarak gosterilmistir.

Hastalarda en sik bulgular %38.4 oranla tasikardi ve %16.5 oranla hipotansiyon idi. Bu sebeple bu iki bulgu varliginda ayirici tanida PTE akla gelmelidir.

AKG'da hipoksi hastalarin %84.8'inde, hipokapni %63.6'sinda mevcuttu. PTE hastalarinin AKG'da hipoksi ve veya hipokapni goruldugu bir cok calismada gosterilmistir (24). Hastalarin %15.2 sinde hipoksi bulgusunun olmamasi, arteriyel oksijen basinci normal duzeylerde oldugunda bile PTE tanisinin ekarte edilemeyecegini gosterir. Nitekim Stein ve arkadaslarinin calismasinda (25), Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) ve diger calismalarda da normal AKG bulgularinin PTE tanisini ekarte edemeyecegi gosterilmistir (24).

Hastalarin %45.7'sinde alt ekstremitede VTE mevcutken, %54.3'unde belirlenmedi. Bu trombozlarin cogu tek tarafli alt ekstremitede (%76.5) ve cogunlukla da sag alt ekstremitede (%59.5) tespit edildi. Calismamizla uyumlu olarak onceki calismalarda da PTE hastalarinin %50-70'inde alt ekstremite VTE bulgusu saptanmistir (24). Dursunoglu ve arkadaslarinin calismasinda ise bu oran %32.3 olarak bulunmustur (26). Hastalarin %45.7'sinde alt ekstremite VTE Doppler USG ile saptanmisken, hastalarin sadece %26.8'inde alt ekstremite VTE bulgusu (sislik, kizariklik, agri) saptanmis olmasi dikkat cekici idi. Bu durum alt ekstremite VTE'si olan hastalarin yaklasik yarisinda alt ekstremite VTE bulgusunun olmadigini gostermektedir. Bu sonuclar PTE suphesi olan hastalarda alt ekstremite VTE bulgusu olmasa da Doppler USG yapilmasi gerekliligini vurgulamaktadir.

Hastalarin %70.7'sinde tromboemboli her iki akciger pulmoner arterlerinde, %29.3'unde tek taraf akciger pulmoner arterinde mevcuttu. Tek tarafli embolilerin cogu (%60.5) sag akcigerde lokalize idi. Alt ekstremite VTE'sinin cogunlukla tek tarafli (%76.5) gorulmesine ragmen PTE'nin genellikle her iki akciger pulmoner arterinde (%70.7) birden yerlesmesi onemli bulgudur. Bu bize alt ekstremite venlerinden kopan trombusun sistemik olarak her iki akcigere birden yerlestigini gosterir.

Hipotansiyon ve sok klinigiyle gelen ve masif emboli suphesi olan hastalara kardiyojenik sok, aort diseksiyonu, tamponad ayirici tanisi acisindan ekokardiyografi yapilmasi gereklidir. Klinik olarak PTE dusunulen hastalarda ekokardiyografi ile belirlenen sag ventrikul fonksiyon bozuklugu onemli bir kisa donem prognoz gostergesidir (27). Masif PTE olmadigi halde sag ventrikul fonksiyon bozuklugu olan hastalarin prognozu sag ventrikul fonksiyonu normal olanlara gore daha kotu oldugundan bu grup hastalar submasif olarak adlandirilirlar. Grifoni ve arkadaslarinin calismasinda PTE hastalarinin %31'inde sistemik tansiyonlari normal oldugu halde sag ventrikul fonksiyon bozuklugu mevcuttu ve bu grup hastalarin %10'unda kardiyojenik sok gelisti, %5'i oldu (28). Calismamizda PTE agirlik derecelerine gore, minor emboli %62.2 submasif emboli %21.3 ve masif emboli %16.5 oraninda goruldu. Klinik olarak stabil hastalarda submasif emboli tanisi ekokardiyografi ile konulabileceginden, PTE suphesiyle gelen hastalarda mutlaka ekokardiyografi yapilmalidir. Submasif emboli tedavisinde trombolitik tedavi uygulanmasi konusu henuz tartismalidir. Calismamizda yuksek oranlarda submasif PTE oranlarinin bu grup hastalara uygun tedavi secimi ile ilgili daha cok calismaya ihtiyac duyuldugunu gostermektedir.

Hastalarin %5.5'inde kalpte trombus izlendi. Benzer sekilde International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) calismasinda 1135 PTE hastasinin %4'unde sag kalpte trombus saptanmistir (4). Chartier ve arkadaslarinin calismasinda ise semptomlarin baslamasindan itibaren ilk 24 saatte ekokardiyografi yapildiginda kalpde trombus orani %18 olarak bulunmustur (29). Bazi calimalarda kalpde trombus mevcudiyetinin yuksek erken mortalite gostergesi oldugu gosterilmistir (29), (30). Bazi otorler kalpteki trombuslerin koparak masif emboliye sebep olabilecegini ve bu sebeple pulmoner embolektomi ile birlikte kalpteki trombuslerin de cerrahi olarak cikarilmasi gerektigini savunmaktadirlar (29). Bu sonuclar bize PTE teshisinden sonra kalp trombusu ihtimali sebebiyle ekokardiyografi yapilmasi gerekliligini bir kez daha ortaya koymaktadir.

PTE antikoagulasyon tedavisinde anfraksiyone heparin, DMA heparin ve warfarin kullanilmaktadir. Dusuk molekul agirlikli heparin tedavisiyle mortalitenin azaldigi ve anfraksiyone heparinle karsilastrildiginda kanama riskinin azaldigi gosterilmistir (31). Masif embolide trombolitik tedavi onerilmekle birlikte submasif emboli tedavisinde trombolitik tedavi verilmesi tartismalidir. Calismamizda antikoagulasyon tedavide baslangic olarak en sik fraksiyone olmayan heparin (%68.3) kullanilmakla birlikte DMA heparinin de oldukca yuksek oranda uygulandigi (%43.3) belirlenmistir. Bazi hastalarda tedaviye anfraksiyone heparin ile baslanip komplikasyon (kanama) gelismesi gibi sebeplerle DMA heparin tedavisine gecilmistir. Masif emboli oraninin %16.5 iken trombolitik tedavi kullanma oraninin %9.8 olmasi bazi hastalarda trombolitik tedavinin kontrendike olmasina (yakin zamanda cerrahi girisim, kanama riskinin yuksek olmasi) baglanabilir.

Pulmoner tromboemboli tedavi edilmediginde mortalite orani %30-35'dir. Tedavi ile bu oran duser. ICOPER calismasinda ilk 2 haftalik PTE mortalite orani %11.4 ve 3 aylik mortalite orani %17.4 olarak bulunmustur (3). Onceki calismalarda hastane ici PTE mortalite oraninin %6 ile %15 arasinda oldugu gosterilmistir (5), (32), (33). Calismamizda hastane ici PTE mortalite orani %11 olarak belirlenmis olup literaturle uyumludur.

Calismamizda 164 hastanin 5 yillik takiplerinde hastalarin %14.6'sinde PTE'nin tekrarladigi tespit edilmistir. VTE rekurens oranini Cushman ve arkadaslari birinci yil %7.7 (3), Prandoni ve arkadaslari ise ilk 6 ay %8.6, 8 yil sonra %30.3 olarak belirlemistir (34) Hansson ve arkadaslarinin calismasinda ise VTE rekurens orani 1 yilda %7, 5 yilda ise %22 olarak saptanmistir (35). Bu bulgular, PTE rekurensini belirlemede uzun sureli takiplerin 6-12 aylik takiplere gore daha belirleyici oldugunu gostermektedir.

Sonuc olarak, en sik PTE risk faktorleri immobilite ve cerrahidir. Minor cerrahiler bile PTE sebebi olabilmektedir. Immobilizasyon ve operasyon sonrasi PTE'nin sik gelimesi, ozellikle bu grup olgularda VTE'ye yonelik koruyucu tedavinin onemini vurgulamaktadir.

Ozellikle GIS maligniteleri (adeno karsinom) PTE icin risk faktorudur. Idiyopatik PTE oranlarinin yuksekligi sebebiyle herediter risk faktorleri arastirilmalidir. PTE suphesi olan hastalarda mutlaka alt ekstremite Doppler USG ve ekokardiyografi yapilmalidir. PTE genellikle her iki akciger pulmoner arterine de yerlesir. Rekurens belirlemede uzun sureli takipler daha belirleyicidir.

Cikar Catismasi

Yazarlar, herhangi bir cikar catismasinin soz konusu olmadigini bildirmislerdir.

Sunuldugu Kongre: Turk Toraks Dernegi 10. Willik Kongresi, 25-29 Nisan 2007, Kemer, Antalya

Yazisma Adresi / Address for Correspondence: Abdullah Simsek, Baskent Universitesi Tip Fakultesi, Gogus Hastaliklari Anabilim Dali, Ankara, Turkiye Tel: +90 312 283 19 80 E-posta: abdullahsimsekl@yahoo.com.tr

KAYNAKLAR

(1.) Goldhaber SZ: Pulmonary embolism. N Engl J Med 1998; 339: 93-104.

(2.) Siddique RM, Siddique MI, Rimm AA: Trends in pulmonary embolism mortality in the US elderly population: 1984 through 1991. Am J Public Health 1998; 88: 478-80.

(3.) Cushman M, Tsai A, Heckbert SR, et al. Incidence rates, case fatality, and recurrence rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolus: the Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology (LITE). Thromb Haemost. 2001; 86: 0C2349.

(4.) Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: Clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386-9.

(5.) Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al. Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism. Results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1165-71.

(6.) Stein PD, Beemath A, Matta F, et al. Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II. Am J Med 2007; 120: 871-9.

(7.) Kroegel C, Reissig A. Principle mechanisms underlying venous thromboembolism: epidemiology, risk factors, pathophysiology and pathogenesis. Respiration 2003; 70: 7-30.

(8.) Torbichi A, Perrier A, Konstantinides S. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2276-315.

(9.) Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, et al. Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary embolism: Results of a multicenter registry. Circulation 1997; 96: 882-8.

(10.) Frederick A. Anderson, Frederick A. Spencer. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003; 107: 19-116.

(11.) Gulcu A, Akkoclu A, Yilmaz E et al. Pulmoner emboli tank sinda klinik olasiliklarin bilgisayarli tomografi pulmoner anjiyografi bulgulari ile karsilastirilmasi. Tuberkuloz ve Toraks Dergisi 2007; 55: 174-81.

(12.) Gillinov AM, Davis EA, Alberg AJ, et al. Pulmonary embolism in the cardiac surgical patient. Ann Thorac Surg 1992; 53: 988-91.

(13.) Clarke-Pearson DL, DeLong ER, Synan IS, et al. Variables associated with postoperative deep venous thrombosis: a prospective study of 411 gynecology patients and creation of a prognostic model. Obstet Gynecol 1987; 69: 146-50.

(14.) Collins R, Serimgeour A, Yusuf S, et al. Reduction in fatal pulmonary embolism and venous thrombosis by perioperative administration of subcutaneous heparin. Overview of results of randomized trials in general, orthopedic, and urologic surgery. N Engl J Med 1988; 318: 1 162-73.

(15.) Frim DM, Barker FG 2nd, Poletti CE, et al. Postoperative low dose heparin decreases thromboembolic complications in neurosurgical patients. Neurosurgery 1992; 30: 830-3.

(16.) Joffe SN, Incidence of postoperative deep vein thrombosis in neurosurgical patients. J Neurosurg 1975; 42: 201-3.

(17.) Shen VS, Pollak EW. Fatal pulmonary embolism in cancer patients: is heparin prophylaxis justified? South Med J 1980; 73: 841-3.

(18.) Sack GH Jr, Levin J, Bell WR. Trousseau's syndrome and other manifestations of chronic disseminated coagulopathy in patients with neoplasms: clinical, pathophysiologic, and therapeutic features. Medicine (Baltimore) 1977; 56: 1-37.

(19.) Levitan N, Dowlati A, Remick SC, et al. Rates of initial and recurrent thromboembolic disease among patients with malignancy versus those without malignancy. Risk analysis using Medicare claims data. Medicine (Baltimore) 1999; 78: 285-91.

(20.) Levine M, Gent M, Hirsh J, et al. A comparison of low-molecular-weight heparin administered primarily at home with unfractionated heparin administered in the hospital for proximal deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1996; 334: 677-81.

(21.) Sorensen HT, Mellemkjaer L, Olsen JH, Baron JA. Prognosis of cancers associated with venous thromboembolism. N Engl J Med 2000; 343: 1846-50.

(22.) Heit JA, O'Fallon WM, Petterson TM, et al. Relative impact of risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based study. Arch Intern Med 2002; 162: 1245-8.

(23.) Hettiarachchi RJ, Lok J, Prins MH, et al. Undiagnosed malignancy in patients with deep vein thrombosis: incidence, risk indicators, and diagnosis. Cancer 1998; 83: 180-5.

(24.) PIOPED Investigators. Value of the ventilation-perfusion lung scan in acute pulmonary embolism. JAMA 1990; 263: 2753-9.

(25.) Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW, Miller AC. Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism. Chest 1996; 109: 78-81.

(26.) Dursunoglu N, Baser S, Dursunoglu D, ve ark. Pulmoner emboli Land' olgularin klinik ve laboratuvar bulgularinda erkek-kadin farklan. Tuberkuloz ve Toraks Dergisi 2007; 55: 246-52.

(27.) Ribeiro A, Lindmarker P, Juhlin-Dannfelt A, et al. Echocardiography doppler in pulmonary embolism: right ventricular dysfunction as a predictor of mortality rate. Am Heart J 1997; 134: 479-87.

(28.) Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation 2000; 101: 2817-22.

(29.) Chartier L, Bera J, De Lomez M, et al. Free floating thrombi in the right heart, diagnosis, management and prognostic indexes in38 consecutive patients Circulation 1999; 99: 2779-83.

(30.) Chapoutot L, Nazeyrollas P, Metz D, et al. Floating right heart thrombi and pulmonary embolism: diagnosis, outcome and therapeutic management. Cardiology 1996; 87: 169-74.

(31.) Gould MK, Dembitzer AD, Doyle RL, et al. Low-molecular-weight heparins compared with unfractionated heparin for treatment of acute deep venous thrombosis: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 1999; 130: 800-9.

(32.) Nakamura M, Fujioka H, Yamada N, et al. Clinical characteristics of acute pulmonary thromboembolism in Japan: results of a multicenter registry in the Japanese Society of Pulmonary Embolism Research. Clin Cardiol 2001; 24: 132-8.

(33.) Janata K, Holzer M, Domanovits H, et al. Mortality of patients with pulmonary embolism. Wien Klin Wochenschr 2002; 14: 766-72.

(34.) Prandoni P, Lensing AW, Cogo A, et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 1996; 125: 1-7.

(35.) Hansson P0, Sorbo J, Eriksson H. Recurrent venous thromboembolism after deep vein thrombosis: incidence and risk factors. Arch Intern Med 2000; 160: 769-74.

Abdullah Simsek, Ozlem Turkkan, Keyser Melek, Hisun Oner Eyilboglu

Baskent Universitesi Tip Fakultesi, Gogus Hastaliklari Anabilim Dali, Ankara, Turkiye

doi: 10.5152/ttd.2010.24
Tablo 1a. PTE risk faktorleri sikligi dagilimi

              Immobilite  Cerrahi  Kalp Yetmezligi  SVO  Malignite
Hasta Sayisi          49       47               27   25         22

              Travma  Gecirilmis VTE  Oral Kontraseptif  Vaskulit
Hasta Sayisi      15              10                  2         1

Tablo 1b. PTE risk faktorleri sikligi dagilimi (%)

Malignite          %13.40
Travma              %9.20
Gecr VTE            %6.10
Oral Kontraseptif   %1.20
Vaskulit            %0.60
Immobilite         %29.90
Cerrahi            %28.60
Kalp Yetmezligi    %16.50
SVO                %15.20

Note: Table made from pie chart.


Tablo 2a. PTE'ye sebep olan cerrahi girisimin tiplerinin dagilimi

        Alt ext  Torakolumbal  Jinekolojik  Koroner  Abdomino
        Cerrahi    Cerrahi       Cerrahi    Bypass    Plasti

Hasta        18             6            5        4         3
Sayisi

        Urolojik  Kranial  Aort  Diger
                  Cerrahi  Ceer

Hasta          3        2     2      4
Sayisi

Tablo 2b. PTE'ye sebep olan cerrahi girisim
tiplerinin dagilimi (%)

Alt ext op        38.3%
Trakolombal       12.8%
Jinekolojik       10.6%
Bypass             8.5%
Abdcrmino plasti   6.4%
Urolojik           6.4%
Kranial            4.2%
Aort               4.2%
Diger              8.5%

Note: Table made from bar graph.


Tablo 3b. PTE'ye sebep olan malignitelerin dagilimi (%)

Prostat      18.1%
Karaciger    13.6%
Meme         13.6%
Hematoljik   13.6%
GIS          13.6%
Jinekolojik  13.6%
Akciger         9%
Surrenal      4.5%

Note: Table made from bar graph.

Tablo 3a. PTE'ye sebep olan malignitelerin dagilimi

        Prostat  Karaciger    GIS     Hematolojik   Meme
        Malign     Malign     Malign    Malign     Malign

Hasta         4          3       3            3       3
Sayisi

        Akciger           Jinekolojik  Surrenal
        Malign            Malign       Malign

Hasta         2                3         1
Sayisi


Tablo 4. PTE hastalarinda hastane hasvuru sirasindaki semptomalr

          Dispne  Gogus   Ekstremite  Oksuruk  Ates  Halsizlik  Balgam
                  Agrisi  Sislik,
                     Agri

% (Sayi)   76.2       50   26.8 (44)     23.8  15.9  14.6 (24)  14 (23)
          (125)     (82)                 (39)  (26)


Tablo 5. PTE hastalarinda basvuru sirasindaki bulgular (%)

                 FB Bulgulan   AKG Bulgulan

Asidoz                                11.9

Resp Alkaloz                          33.1

Hiperkapni                             4.2

Hipokapni                             63.6

Hipoksi                               84.8

Takipne               11.6

Hipotansiyon          16.5

Tasikardi             38.4

Note: Table made from bar graph.


Tablo 6. PTE'nin akcigerdeki lokalizasyonu

                       % (Hasta sayisi)

Bilateral emboli           70.7 (116)

Tek tarafli emboli          29.3 (48)

* Sag                     * 60.5 (29)

* Sol                     * 39.5 (19)


Tablo 7. Alt ekstremitelerde trombus varligi ve lokalizasyonu

              % (Hasta sayisi)

Trombus (+)       45.7 (75)

Trombus (-)       54.3 (89)

Bilateral         23.1 (38)

Unilateral       76.5 (126)

-Sag             -59.5 (75)

-Sol             -40.5 (51)


Tablo 8. PTE agirlik dereceleri

                   % (Hasta sayisi)

Minor emboli           62.2 (102)

Submasif emboli         21.3 (35)

Masif emboli            16.5 (27)


Tablo 9. PTE tedavisinde kullanilan ilaclar

                                  % (Hasta sayisi)

Heparin                               68.3 (112)

Duuk Molekul Agirlikli Heparin         43.3 (71)

Warfarin                              84.8 (139)

Trombolitik Ilaclar                     9.8 (16)
Gale Copyright: Copyright 2010 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.