Hastane kokenli pnomonilerde etken tespitinin tedavi basarisina etkisi / The importance of pathogen identification in the success of treatment of hospital acquired pneumonias.
Authors: Edis, Ebru Cakir
Hatipoglu, Osman Nuri
Yilmam, Ilken
Eker, Alper
Tansel, Ozlem
Sut, Necdet
Pub Date: 12/01/2010
Publication: Name: Turkish Thoracic Journal Publisher: Aves Yayincilik Audience: Academic Format: Magazine/Journal Subject: Health Copyright: COPYRIGHT 2010 Aves Yayincilik ISSN: 1302-7808
Issue: Date: Dec, 2010 Source Volume: 11 Source Issue: 4
Accession Number: 305563062
Full Text: OZET

Amac: Bu Calismada hastanemizde yogun bakim disinda gelisen hastane kokenli pnomonili (HKP) olgularda etken tespit edilip edilememesinin, spesifik tedavi alip alamamanin, erken veya gec uygun antibiyoterapi almanin tedavi baarisina olan etkilerini saptamayi amacladik.

Gerec ve Yontem: 2005-2006 tarihleri arasinda yogun bakim disinda gelisen HKP nedeniyle prospektif olarak calivmaya alinan ardpk 154 eriskin hastanin verileri calismanin amaana uygun bir analiz edildi. Etkenin tespit edilip edilememesinin, etkenin erken tespitinin, kultur antibiyogram sonucuna gore spesifik tedavi alip alamamanin, baslangicta uygun antibiyotik tedavisi almanin klinik basari oranlari ile [x.sup.2] yontemiyle karsilastirildi.

Bulgular: Spesifik tedavi verilen grup (n=78) ile sadece ampirik tedavi verilebilen grup karsilastinldiginda (n=76) klinik basari oranlari arasinda anlamli fark saptanmadi. Baslangicta uygun antibiyoterapi verilen grup (n=42) ile etken tespit edildikten sonra kultur antibiyograma gore baslangic tedavisi degistirilen (n=36) grup karsilastirildiginda klinik basari oranlari arasindaki fark anlamsiz bulundu. Baslangicta uygun antibiyoterapi verilen grup (n=42) ile diger tum hastalar karsilastirildiginda da (n=112) klinik basari oranlari arasinda fark anlamsiz bulundu. Calismanin en ilginc sonucu ise etkenin tespit edilemedigi grupta (n=66) tespit edilen gruba gore (n=88) tedavi basarisinin anlamli bicimde yuksek bulunmasiydi (p=0.022).

Sonuc: Acinetobacter spp. ve Pseudomonas spp. gibi cok ilaca direnc potansiyeli tasiyan ve hizli direnc gelistirebilme ozelligine sahip mikroorganizmalarla olugan HKP'lerde spesifik tedavi verilse dahi klinik baari oranlari duatur. Bu sonuc, bu tip ozelliklere sahip mikroorganizmalarla olusacak enfeksiyonlari onlemenin, tedaviden daha onemli olduguna isaret etmektedir.

(Tur Toraks Der 2010; 11: 155-9)

Anahtar sozcukler: Yogun bakim disi hastane kokenli pnomoni, mikrobiyolojik etken, uygun antibiyoterapi, tedavi basarisi

Gelis Tarihi: 13.07.2009

Kabul Tarihi: 23. 11.2009

ABSTRACT

Objective: The aim of this study was to determine the effects of identification of the pathogens and specific and appropriate treatments, and the success of these treatments for subjects who acquired HAP non-ICU.

Material and Method: The analyzed data was obtained from the records of 154 consecutive HAP patients who acquired pneumonia non-ICU. We investigated whether the factor was identified, whether patients received a specific therapy according to the results of a culture antibiogram, and whether the patients received appropriate antibiotics therapy initially.

Results: When the groups treated specifically (n=78) and empirically (n=76) were compared, there were no significant differences between the clinical success rates. The difference was not significant between the group given an appropriate antibiotherapy initially (n=42) and the group whose initial therapy was changed according to the culture antibiogram after the factor was found (n=36). When the group given appropriate initial antibiotherapy (n=42) was compared with all the other patients (n=112), the difference between the clinical success rates was not significant. The most remarkable result of the study was the success rate being significantly higher in the group in which the pathogen could not be identified (n=66) compared with the group in (n=88) which the pathogen was identified (p=0.022).

Conclusion: The clinical success rate was low in microorganism-caused HAPs with a potential for drug resistance and having the characteristic of developing rapid resistance, such as Acinetobacter spp. and Pseudomoaas spp, even though specific treatment was administered. These results indicate that the prevention of infections that occur with such microorganisms is more important than the treatment.

(Tur Toraks Der 2010; 11: 155-9)

Key words: Non-KU HAP, microbiological agent, appropriate treatment, treatment success

Received: 13.07.2009

Accepted: 23. 11.2009

GiRiS

Hastane kokenli pnomoni (HKP) nozokomiyal enfeksiyonlar arasinda ikinci siklikta gorulmesine ragmen hastanede kazanilan enfeksiyonlardan olum nedenleri arasinda ilk sirada yer alir (1). Uygun olmayan antibiyotik tedavisi hastaneye yatirilan hastalar arasinda ilac direncli bakteriyel enfeksiyon riskini arttirmaktadir (2). Bu nedenle etyolojik ajanlari erken ve uygun tekniklerle belirlemek, buna gore antibioterapiyi duzenlemek esastir (3).

Bu calismada hastanemizde yogun bakim disinda gelisen HKP'li olgularda etken tespit edilip edilememesinin, spesifik tedavi alip alamamanin, erken veya gec uygun antibiyoterapi almanin tedavi basarisina olan etkilerini saptamayi amacladik.

GEREC ve YONTEM

Hastalar

Trakya Universitesi Tip Fakultesi Hastanesi'nde Mart 2005-Subat 2006 tarihleri arasinda yogun bakim uniteleri disinda HKP gelisen eriskin hastalarin demografik verilerini, mortaliteyi etkileyen risk faktorlerini, mikrobiyolojik verilerini, alti haftalik ve bir yillik survilerini prospektif olarak bir baska calismada incelemistik (4). Bu calismada ise bu hastalarda etken tespit edilip edilememesinin, spesifik tedavi alip alamamanin, erken veya gec uygun antibiyoterapi almanin tedavi basarisina olan etkilerini saptamayi amacladik.

Tanimlar:

1) Hastaneye yatisinda pnomonisi olmadigi bilinen, 48 saat sonra akciger filminde baska nedenlerle aciklanamayan yeni infiltrasyon saptanan hastalarda asagidaki kriterlerden birinin varliginda HKP tanisi kondu:

* Ates veya hipotermi

* Dispne, oksuruk, yeni baslayan purulan balgam veya balgamin niteliginin degismesi gibi klinik bulgular

* Laboratuar verilerinde lokositoz, lokopeni veya C-reaktif protein (CRP) yuksekligi

* Fizik bakisinda konsolidasyon bulgulari

* Kan kulturunden ve/veya balgam/trakeal aspiratlarindan etken izolasyonu (5).

2) a) Baslangicta spesifik tedavi verilen grup: Hasta degerlendirildiginde etken onceden tespit edilmis olan ve kultur antibiyograma gore baslangicta spesifik tedavi verilen grup (n=18)

b) Baslangicta ampirik tedavi verilen grup: Hasta ilk degerlendirildiginde etken bilinmeyip ampirik antibiyoterapi baslanilan grup (n=136)

c) Etken sonradan tespit edilip baslangic tedavisi degistirilen grup: Ampirik tedavi baslanilan ancak tedavi sirasinda etken tespit edilip spesifik tedavi verilen grup (n=36)

d) Etken sonradan tespit edilip baslangic tedavisi degistirilmeyen grup: Ampirik tedavi baslanilan, tedavi sirasinda etken tespit edilen ve izole edilen etken baslanilan ampirik antibiyoterapiye duyarli oldugu icin tedavi degisikligi yapilmayan grup (n=24)

e) Etken gec izole edilen grup: Ampirik tedavi baslanilan, tedavi sirasinda etkenin izole edildigi ancak spesifik tedavi verilemeden ex olan grup (n=10)

f) Baslangicta uygun antibiyoterapi verilen grup: Etken baslangicta tespit edilip spesifik tedavi alan ve izole edilen etkenin ampirik tedaviye duyarli oldugu grup (a+d=42).

g) Sadece ampirik tedavi verilebilen grup (n=76): Etkenin tespit edilemedigi (n=66) ve gec tespit edilip spesifik tedavi alamayan grup (n=10)

h) Spesifik tedavi verilen grup: Tedavinin herhangi bir doneminde etken tespit edilip spesifik tedavi alan grup ve izole edilen etkene duyarli bulunan grup (a+c+d=78)

Subgrup Analizinin Yapilmasina Kaynak Olunuran Calima Protokolu

Calismaya dahil edilen hastalar prospektif olarak degerlendirildi. Calismanin planlanmasi asamasinda lokal etik kurul onayi alindi. Her hastadan bazal akciger filmi, kan sayimi, biyokimya, arter kan gazi ve CRP istendi. Kan kulturleri, balgam/trakeal aspirat kulturleri alindi. Balgam/trekeal aspiratta her sahada 25'den cok notrofil, 10'dan az epitel hucresi iceren ornekler nitelikli kabul edilip degerlendirmeye alindi. Ureyen etkenin gram boyamasiyla uyumlu oldugu durumlarda sorumlu etken olarak kabul edildi. Calismanin yapildigi donemde hastanemizde kantitatif kultur yapilmadigi icin solunum orneklerinde kantitatif kultur yapilamadi. Plevral efuzyon saptanan hastalarda plevral sivi ornekleri alindi. Gerekli olgularda toraks bilgisayarli tomografisi istendi. Etken belli olmayan hastalara ulusal ve uluslararasi rehber onerilerine uygun olarak ampirik antibiyoterapi baslandi (5), (6). Tum hastalar 3. gunde tekrar gorulerek ampirik tedavinin basarisi degerlendirildi. Etken saptanan hastalara ureyen etkenin antibiyogramina uygun antibiy otik tedavisi baslandi. Ampirik tedavi baslanmasina ragmen daha sonradan etken tespit edilen olgularda gerekli ise tedavi rejimi yeniden duzenlendi. Baslangic ampirik antibiyotik tedavisine yanit alinamayan ve etken izole edilemeyen hastalarda alternatif ampirik tedaviler uygulandi. HKP tani ve tedavisi ile ilgili kararlar hastadan sorumlu klinisyen, gogus hastaliklan ve enfeksiyon hastaliklari uzmanlari tarafindan multidisipliner olarak yonetildi. Hastalarda klinik olarak kur veya iyilesme saglanmasi klinik basari olarak kabul edildi. Klinik basari saglanip taburcu edilen hastalar 6. haftada klinik basari acisindan tekrar degerlendirildi.

istatistik Yontemleri

Etkenin tespit edilip edilememesinin, etkenin erken tespitinin, kultur antibiyogram sonucuna gore spesifik tedavi alip alamamanin, baslangicta uygun antibiyotik tedavisi almanin klinik basari oranlari ile [x.sup.2] yontemiyle karsilastirildi Istatistiksel analizler icin Statistica 7.0 (StatSoft, Inc., Tulsa, OK, USA) kullanildi. p<0.05 degeri anlamli kabul edildi.

BULGULAR

Elli yedisi kadin (%37), 97'si erkek (%63) toplam 154 hastanin yas ortalamasi 64.53 [+ or -] 14.92 idi. Hastalarin 66'sinda etken tespit edilemedi. Atmis hastada tek etken, 16 hastada iki etken, 8 hastada uc etken, 1 hastada dort etken, 2 hastada etken, 1 hastada ise alti etken saptandi. 88 hastadan toplam 136 etken izole edildi. lzole edilen 136 etkenin 40'i kandan, 95'i balgam/trekeal aspirattan, 1'i plevra sivisindan izole edilmistir. Bu etkenlerden en sik izole edilen Acinetobacter spp. (n=49), Enterobactericaea (n=27) ve Pseudomonas spp. (n=12) idi (Tablo 1).

Hastalarin 136'sina (%88.3) ampirik tedavi baslandi. Onsekiz hastaya (%11.7) baslangicta spesifik tedavi baslaandi (Sekil 1). Hastalarimizin 106'sinda son 15 gun icinde herhangi bir nedenle antibiyotik kullanim hikayesi mevcut oldugu icin pnomoni tedavisinde ampirik tedavi olarak antipseudomonal tedavi secildi.

Calivmada tum hastalar degerlendirildiginde klinik tedavi basarisi 89 hastada (%57.8) saglanirken takip sonu (6. hafta) ise basari 76 hastada (%49) saptandi. Tedavi sonu klinik basari saglanan 12 hasta takip sonu (6 hafta icinde) primer hastaliklarindan dolayi ex oldu. Sadece 1 hastada rekurrens izlendi.

Klinik basari oranlari gruplar arasinda karsilastirildigin da baslangicta spesifik tedavi verilen 18 hasta ile baslangicta ampirik tedavi verilen 136 hasta arasinda tedavi sonu (p=0.21) ve takip sonu (p=0.14) klinik basari oranlari arasinda anlamli fark saptanmadi (Sekil 1).

[ILLUSTRATION OMITTED]

Spesifik tedavi verilen grup (n=78) ile sadece ampirik tedavi verilebilen grup karsilastirildiginda (n=76) tedavi sonu (p=0.74) ve takip sonu (p=0.51) klinik basari oranlari arasinda anlamli fark yoktu.

Baslangicta uygun antibiyoterapi verilen grup (n=42) ile etken sonradan tespit edilip baslangic tedavisi degistirilen (n=36) grup karsilatirildiginda tedavi sonu da (p=0.36), takip sonu da (p=0.26) klinik basari oranlari arasinda fark anlamsiz bulundu (Tablo 2).

Baslangicta uygun antibiyoterapi verilen grup (n=42) ile diger tum hastalar karsilastirildiginda (n=112) ise tedavi sonu da (p=0.58), takip sonu da (p=0.71) klinik basari oranlari arasinda fark anlamsiz bulundu.

Etken tespit edilen 88 hasta ile etken tespit edilemeyen 66 hasta karsilastirildiginda tedavi sonu da (p=0.032) takip sonu da (p=0.022) klinik basari oranlari arasindaki fark anlamli bulundu. Etken tespit edilemeyen grupta basari orani daha yuksekti. Gruplar arasinda komorbid hastaliklar, medikal ve invaziv risk faktorleri, yatis sureleri ve APACHE II skorlari acisindan anlamli fark saptanmadi.

TARTISMA

Hastane kokemli pnomonilerde artan direncli mikro-organizmalar ve bu nedenle tedavi onemli bir sorundur. Bu calismada hastalarin 88'inde etken tespit edilebildi. En sik izole edilen etkenler Acinetobacter spp. Enterobactericaea ve Pseudomonas spp. idi. Spesifik tedavi verilen grup ile sadece ampirik tedavi verilebilen grup karsilastirildiginda klinik basari oranlari arasinda anlamli fark saptanmadi. Baslangicta uygun antibiyoterapi verilen grup ile etken tespit edildikten sonra kultur antibiyograma gore baslangic tedavisi degisrilen grup karsilastirildiginda klinik baari oranlari arasindaki fark anlamsiz bulundu. Asil sasirtici olan sonuc etkenin tespit edilemedigi grupta tedavi baarisinin tespit edilen gruba gore anlamli bicimde yuksek bulunmasiydi (p=0.022).

Daha once yaptigimiz bir calismada da benzer sekilde en sik etken olarak Acinetobacter spp. ve Pseudomonas spp. saptanmistik (7). Yogun bakim disinda yapilan bir baska calismada ise en sik sorumlu etken Streptococcus pneumonia bulunmustur (8). Genellikle ventilator iliskili pnomonilerde sorumlu etkenler Gram (-) basiller iken nonventile HKP'lerde sorumlu etkenler Gram (+) kokiardir (9). Hastanemizde nonventile hastalarda bile direncli Gram (-) basil enfeksiyonlarinin (ozellikle Acinetobacter spp.) literaturlerden cok daha yuksek oranlarda ciddi bir problem oldugunu gozlemledik. Bunun nedenin de hastalarimizin cogunlugunda (n=106) HKP gelismeden once uygunsuz antibiyotik kullanim oykusu olmasindan kaynaklandigini dusunmekteyiz.

Pnomoni tedavisinde gecikme kotu prognozla, hastanede kalis suresinin uzamasiyla ve hastane maliyetlerinin artmasi ile iliskili bulunmustur (10). Bu nedenle erken ve uygun ampirik antibiyotik kullanimi tedavi baarisinda son derece onemlidir (11). Baslangic ampirik tedavi protokolunu belirleyebilmek icin lokal mikrobiyoloji ve duyarlilik paternlerini bilmek gerekir. Antibiyotik seciminde lokal mikrobiyolojik veriler, ilacin maliyeti ve ilacin buluna-bilirligi dikkate alinir (12). Bu calismada hastalarin %88.3'une rehber onerilerine uygun ampirik antibiyotik tedavisi baslandi. Hastalarin %11.7'sinde ise etken izolasyonu ile ayni zamanda pnomoni tanisi kondugu icin baslangic aninda spesifik antibiyotik tedavisi baslanabildi.

Calismamizin yapildigi donemde hastanemizde kantitatif kultur yapilamamakta idi. Bu nedenle solunum orneklerinde ureyen etkenin kolonizasyon olup olmadigina; gonderilen materyalin degerlendirilebilirligine (notrofil ve epitel sayilari ile), gram boyamasiyla uyumuna ve hastanin klinik, radyolojik bulgularina gore karar verdik. Kantitatif kultur yapilamamasinin ureyen etkenin kolonizasyon mu yoksa sorumlu etken mi oldugu konusunda suphe yaratacagi aciktir. Bununla birlikte solunumsal orneklerin niteliginin dikkate alinmasi, ureyen etkenle gram boyama sonuclari arasindaki uyumluluga dikkat edilmesi, hepsinden onemlisi de hastalarimizda pnomoni tanisinin kanrtlanmis olmasinin calismamizin bu kisitlayia yonunu hafiflettigi dusuncesindeyiz.

Calismamizda hastalarin %57.8'inde tedavi sonu klinik basari saglanirken takip sonu bu oranin %49'a geriledigi gozlendi. Bu calisma antibiyotik karilastirma calismasi olmadigi icin antibiyotiklere ozel yanit oranlari degerlendirilmemitir. Literaturde HKP'de basari oranlari %33 ile %68 arasinda degismekte olup bizim sonuclarimizla benzerlik gostermektedir (10), (13).

Bizim calismamizda baslangicta spesifik tedavi verilen grubun basarisi baslangicta ampirik tedavi verilenlere gore yuksek olmasina ragmen istatistiksel olarak aniamli bulunmadi. Bunun nedenin baslangicta spesifik tedavi verilen hastalarin sayisinin azligindan kaynaklanabilecegini dusunmekteyiz.

Etkenin tespit edilemedigi hastalarda tespit edilen hastalara gore tedavi basarisi anlamli bicimde yuksek bulundu. Bu celiskinin nedeni hasta grubumuzun ozelliginden kaynakianiyor olabilir. Hastalarimizin buyuk bir cogunlugunda tespit edilen sorumlu etkenler Acinetobacter spp. ve Pseudomonas spp. gibi cok ilaca direnc potansiyeli tasiyan ve duyarli olduklari antibiyotikler kullanilirken dahi hizli direnc gelistirebilme ozelligine sahip mikroorganizmalardi. Bu nedenle spesifik tedavi verilen bu tip hastalarda klinik basarinin dusuk oldugu dusuncesindeyiz. Etkenin tespit edilemedigi hastalarda klinik basari oraninin neden yuksek oldugu sorusunun cevabi ise acik degildir. Etkenin saptanamadigi grupta tedavi basarisinin daha yuksek olmasi, bu gruptaki sorumlu etkenlerin antibiyotiklere daha duyarli ve uremesi daha zor mikroorganizmalarla olusan pnomoniler olabilecegini dusundurmektedir. Etik olarak calisma dizayninin randomize kontrollu prospektif bir calisma olamayacagi gercegi goz onune alindiginda bu sorulara kesin cevap vermek mumkun degildir. Calismanin yapildigi merkezin fiziksel ozellikleri, antibiyotik kullanim ve enfeksiyon kontrol politikalari, calismaya alinan hastalarin ozellikleri gibi hastaneye ait pek cok faktor calisma sonuciarini etkileyebilir. Konu ile ilgili hem ulusal hem de uluslar arasi literaturde yayimlanmis makale bulamamamiz konuyla ilgili verilerin artmasi gerektigini gostermektedir. Cok ilaca direncli mikroorganizmalarla enfeksiyonlarin gelisimi ile kisinin immun durumu arasinda iliski olup olmadigi sorusu da cevaplanmasi gereken bir diger sorudur. Yine yeterli immun yanitin olmamasi bu hastalarda spesifik tedavi verilse bile basari saglanamamasinin da bir nedeni olabilir. Bizim klinik deneyimimiz etken tespit edilse ve uygun antibiyoterapi verilse bile konagin immun yanitinin klinik basari saglanmasinda cok onemli oldugu seklindedir.

Hastane kokenli pnomonilerde etken tespitinin tedavi basarisina etkisi ile ilgili bir yayina rastlayamadik. Ancak Almanya'da 100'u ic hastaliklari kliniginde, 60'i yogun bakimda yatan toplam 160 hastalik genel enfeksiyon hastalarini iceren bir calismada ic hastaliklari kliniginde yatan hastalarda etken tespit edilmesi klinik yaniti etkilemezken yogun bakim hastalarinda ise mikrobiyolojik tani anlamli fayda saglamqtir. Vakalarin dortte birinde mikrobiyolojik bulgular tedavi kararini etkilerken diger hastalarda baslangic antibiyotik tedavisini desteklemistir (14). Bu calismada da benzer sekilde vakalarin dortte birinde etken tespit edilmesi tedavi kararini etkilemistir.

Sonuc olarak Acinetobacter spp. ve Pseudomonas spp. gibi cok ilaca direnc potansiyeli tasiyan ve hizli direnc gelistirebilme ozellidine sahip mikroorganizmalarla olusan HKP'lerde spesifik tedavi verilse dahi klinik basari orani dusuktur. Bu sonuc bu tip ozelliklere sahip mikroorganizmalarla olusacak enfeksiyonlari onlemeye yonelik cabalarin cok daha onemli olduguna isaret etmektedir.

Cikar Catismasi

Yazarlar, herhangi bir cikar catismasinin soz konusu olmadigini bildirmislerdir.

Sunuldugu Kongre: Turk Toraks Dernegi 12. Yillik Kongresi, 08-12 Nisan 2009, Kemer, Antalya

Yazima Adresi / Address for Correspondence: Ebru Cakir Edis, Trakya Universitesi Tip Fakultesi, Gogus Hastaliklari Anabilim Dali, Edirne, Turkiye Tel: +90 284 235 76 41 E-posta: ebruckr@yahoo.com

KAYNAKLAR

(1.) Leone S, Fiore M, Felaco FM, Esposito S. Early and timely therapy: when to interrupt antibiotic therapy in nosocomial acquired pneumonia? Infez Med 2007;15:16-23.

(2.) Kollef M. Appropriate empirical antibacterial therapy for nosocomial infections: getting it right the first time. Drugs 2003;63:2157-68.

(3.) Chastre J. Antimicrobial treatment of hospital-acquired pneumonia. Infect Dis Clin North Am 2003;17:727-37.

(4.) Cakir Edis E, Hatipoglu O, Yilmam I, et al. Hospital-acquired Pneumonia Developed in Non-intensive Care Units. Respiration. In press 2009.

(5.) Toraks Dernegi Eriskinlerde Hastane Kokenli Pnomoni Tani ve Tedavi Rehberi 2002.

(6.) American Thoracic Society Documents. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated and Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416.

(7.) Cakir Edis E, Caglar T, Otkun M, ve ark. Hastane kokenli pnomonilerde sorumlu etkenler ve antimikrobiyal direnc degisimi. infeksiyon Dergisi 2006;20:107-10.

(8.) Sopena N, Sabria M. Multicenter study of hospital-acquired pneumonia in non-ICU patients. Chest 2005;127:213-9.

(9.) Weber DJ, Rutala WA, Sickbert-Bennett EE, et al. Microbiology of ventilator-associated pneumonia compared with that of hospital-acquired pneumonia. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28:825-31.

(10.) Jorda Marcos R, Torres Marti A, Ariza Cardanel FJ, et al. Recommendations for the treatment of severe nosocomial pneumonia. Arch Bronconeumol 2004;40:518-33.

(11.) Tarsia P, Aliberti S, Cosentini R, Blasi F. Hospital acquired pneumonia. Breathe 2005;1:297-301.

(12.) Ibrahim EH, Ward S, Sherman G, et al. Experience with a clinical guideline fort he treatment of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2001;29:1109-15.

(13.) Joshi M, Metzler M, McCarthy M, et al. Comparison of piperacillin/tazobactam and imipenem/cilastatin, both in combination with tobramycin, administered every 6 h for treatment of nosocomial pneumonia. Respir Med 2006;100:1554-65.

(14.) Vogel F, Luth A, Charpentier A. The impact of microbiological diagnostics on the antimicrobial treatment of hospitalised patients with infectious disease. Eur J Med Res 1996;1:312-4.

Ebru Cakir Edis (1), Osman Nuri Hatipoglu (1), liken Yilmam (1), Alper Eker (2), Ozlem Tansel (2), Necdet Sut (3)

(1) Trakya universitesi Tip Fakultesi, Gogus Hastalikian Anabilim Dal', Edirne, Turkiye

(2) Trakya Universitesi Tip Fakultesi, infeksiyon Hastaliklan Anabilim Dali, Edirne, Turkiye

(3) Trakya lJniversitesi Tip Fakultesi, Bioistatistik Anabilim Dali, Edirne, Turkiye

doi: 10.5152/ttd.2010.25
Tablo 1. izole edilen etkenler

Izole edilen etkenler                         N
Acinetobacter spp.                           49
Enterobactericaea (*)                        27
Pseudomonas spp.                             12
Methicillin Duyarli Staphylococcus aureus     9
Methicillin Direncli Staphylococcus           8
Enterococcus spp.                             8
Haemophilus Influenzae                        7
Proteus spp.                                  4
Stenotrophomonas maltophilia                  4
Streptococcus pneumoniae                      3
Diger                                         5
Toplam                                      136

* Enterobacteriaceae: (E coli, Serratia marcescens,
Enterobacter spp, Klebsiella pneumoniae)


Tablo 2. Gruplar arasi klinik basari karsilastirmasi

Gruplar          Var  Yok   Tedavi    Takip
                 (n)  (n)  sonu (p)  sonu (p)

Ampirik tedavi   136   18    0.21      0.14
Spesifik tedavi   78   76    0.74      0.51
Sorumlu etken     88   66   0.032     0.022
Gale Copyright: Copyright 2010 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.