Genc ve yasli pulmoner embolili olgularimiz: klinik ozellikler, laboratuvar ve instrumental bulgular ve yas gruplarina gore farkliliklar / Pulmonary embolism in young and elderly patients: clinical characteristics, laboratory and instrumental findings and differences between age groups.
Subject: Aged patients
Medical research
Medicine, Experimental
Pulmonary embolism
Authors: Sen, Nazan
Ermis, Hilal
Altinkaya, Naime
Ermis, Necip
Karatasli, Meltem
Ulubay, Gaye
Pub Date: 12/01/2010
Publication: Name: Turkish Thoracic Journal Publisher: Aves Yayincilik Audience: Academic Format: Magazine/Journal Subject: Health Copyright: COPYRIGHT 2010 Aves Yayincilik ISSN: 1302-7808
Issue: Date: Dec, 2010 Source Volume: 11 Source Issue: 4
Product: Product Code: 8000200 Medical Research; 9105220 Health Research Programs; 8000240 Epilepsy & Muscle Disease R&D NAICS Code: 54171 Research and Development in the Physical, Engineering, and Life Sciences; 92312 Administration of Public Health Programs
Accession Number: 305563063
Full Text: OZET

Amac: Mortalitesi ve insidansi yasla birlikte artis gosteren pulmoner emboli (PE), son yillarda tani yontemlerindeki gelismelere ragmen, ozellikle yaslilarda tani konulmasi zor bir hastalik olmaya devam etmektedir. Bu calismada amacimiz PE klinik seyrini yasli ve genc hastalarda karsilastirmali olarak degerlendirmek, risk ve prognozu belirleyen parametreleri inceleyerek mortalitenin azaltilmasina katkida bulunmaktir.

Gerec ve Yontem: calismamiza PE tanisi alan 141 hasta alindi. Hastalar <65 yas (gent grup) ve [greater than or equal to] 65 yas (yasli grup) seklinde iki gruba ayrilarak klinik ozellikler, laboratuvar ve instrumental bulgular acisindan retrospektif olarak degerlendirildi.

Bulgular: Her iki grupta da en sik garulen risk faktarleri immobilite ve yakin zamanda gecirilmis cerrahi girisimdi. Gogus agrisi ve hemoptizi gorulme sikligi yasli hastalarda anlamli dusuk dusuk bulunurken, tasikardi yasli hastalarda daha sik goruldu (sirasiyla p<0.001, p=0.013, p=0.047). Masif PE'Ii olgularda D-Dimer duzeyi ve elektrtokardiyografi (EKG) skoru masif olmayan PE'li olgulara gore anlamli yuksekti (sirasiyla p=0.01, p<0.001). D-Dimer ve kardiyak troponin duzeyleri ile EKG skoru hastanede olumun gerceklestigi hastalarda yasayanlarla karsilastirildiginda anlamli yuksek bulundu (sirasiyla p=0.02, p=0.018, p=0.008).

Sontic: Pulmoner emboli'nin yasli hastalarda atipik klinik bulgularla seyredebilmesi nedeniyle, tani icin oncelikle yuksek klinik kusku gerekir. Hastallgin agirlik, risk ve prognozunu erken donemde belirleyebilecek parametrelerin kullanilmasi ile uygun tedaviye daha erken baslanarak mortalitenin azaltilmasina katkida bulunulabilir. (Tur Toraks Der 2010; 11: 160-6)

Anahtar sozciikler: Pulmoner emboli, yaslilik, yas gruplari, semptomlar, tani

Gelis Tarihi 18.09.2009

Kabul Tarihi: 25.12.2009

ABSTRACT

Objective: The mortality and incidence of pulmonary thromboembolism (PE) increases with advancing age. Despite the diagnostic developments in recent years, the disease is still difficult to diagnose especially in elderly people. The aim of this study was to compare the clinical presentation of PE in young and elderly patients, examine the parameters determining the risk and prognosis and finally contribute to a decrease in mortality.

Material and Method: This study comprised 141 patients diagnosed as PE. The patients were divided into two groups, <65 years (young group) and [greater than or equal to] 65 years (elderly group). The clinical, laboratory and instrumental findings of the patients were evaluated retrospectively.

Results: The most common risk factors in both groups were immobility and recent surgery. Chest pain and hemoptysis were less frequent in the elderly group, while tachycardia was more common in this group of patients (p<0.001, p=0.013 and p=0.047, respectively). Patients with massive PE had a higher value of D-Dimer and electrocardiography (ECG) score compared to patients with non-massive PE (p=0.01, p<0.001, respectively). D-Dimer and cardiac troponin levels and ECG score were higher in patients who died in the hospital when compared to the individuals who survived (p=0.02, p=0.018, p=0.008, respectively).

Conclusion: Since PE may present with atypical clinical findings in the elderly, a high level of clinical suspicion is required for the diagnosis. Use of the parameters which can determine the severity, risk and prognosis of the disease at an early stage may enable the initiation of appropriate treatment in the early phases of the disease, thereby decreasing the mortality. (Tur Toraks Der 2010; 11: 160-6)

Key words: Pulmonary embolism, elderly, age groups, symptoms, diagnosis

Received: 18.09.2009

Accepted: 25.72.2009

GIRIS

Venoz tromboembolizm insidansinin yasla birlikte arttigi bilinmektedir. Venoz tromboembolizm yasamin 4. dekatinda 1/10.000 oraninda gorulurken, 45 yasindan sonra hizla artarak 80 yas civarinda 5-6/1000'e ulasir (1). Bu durumun, yas ilerledikce konjestif kalp yetmezligi, kalca kiriklan, inme gibi tromboza egilimi arttiran baska hastaliklarin ortaya cikmasi, koagulasyon potansiyelindeki artis mobilitedeki azalma ile olabilecegi bildirilmistir (2), (3). Yasilarda hastaligin klinik olarak nonspesifik ve atipik seyirli olmasi, yeni semptomlarin gozardi edilebilmesi ve tanisal yontemlerin uygulanabilirliginin azalmasi nedeniyle pulmoner emboli (PE) tanisinin konulmasi zordur. Klinik olasilik degerlendirmesi, PE acisindan dusuk riskli oldugu belirlenen hastalarda uygun tanisal yontemin secilmesinde zorunlu bir adim haline gelmistir.

Dusuk veya orta olasilik saptanan bir hastada D-Dimer negatiflig ile PE tanisi ekarte edilebilir. Yuksek klinik olasilik hastalarda ise tani bilgisayarli tomografi pulmoner anjiografi (BTPA), akciger ventilasyonperfuzyon (V/P) sintigrafisi veya pulmoner anjiografi (PA) ile dogrulanmalidir (3), (4). Yasli hastalarda mortalite ve antikoagulan tedaviye bag1i hemorajik komplikasyon gelisme riskinin de yuksek oldugu bazi calismalarda bildirilmistir (3), (5), (6). Erken tan ve uygun antikoagulan tedavi ile PE'nin neden oldugu komplikasyoniar kanama riskindeki artisa ragmen anlamli oranda azaltilabilir (5).

Bu calismada amacimiz, retrospektif olarak PE'nin klinik, laboratuvar ve instrumental bulgulanni incelemek; yasli ve genc hastalarin farkliliklanni arastirmaktir. Ayrica PE'nin ozellikle yasli hastalarda taninmasini kolaylastiran, risk ve prognozunu belirleyen faktorleri ortaya koyarak mortalitesinin azaltilmasina katki saglamaktir.

GEREC ve YONTEM

Calismarniza, Ocak 2005-Haziran 2008 tarihleri arasinda klinigimizde BTPA ile PE tanisi konularak izleme alinan ve tedavi uygulanan 141 hasta alindi. Gorece olarak daha homojen bir sinif olusturulabilmesi ve karsilastirma yaptlabilmesi amaciyla sadece BTPA ile tani konulan hastalar secildi. Hastalar <65 yas (gent grup) ve [greater than or equal to] 65 yas (yash grup) seklinde 2 gruba ayrildi.

Her iki grup risk faktorleri, semptom ve yatis sureleri, klinik skor, tani sirasindaki semptom ve bulgular, uygulanan antikoagulan tedaviler, tedaviye bagli gelisen hemorajik komplikasyonlar, hastane yatisi sirasindaki mortalite oranlari, laboratuvar, radyolojik ve instrumental bulgular acisindan retrospektif olarak incelendi. Venaz tromboembolizm icin risk faktorleri asagidaki sekilde tanimlandi: Immobilite (son 4 hafta icinde 2 gun veya daha uzun suren yatak istirahati), son 4 hafta icinde cerrahi operasyon, malignite (yeni tan' alanlar, tedavi gaormekte olanlar ve son 6 ay icinde tedavi veya palyatif bakim alanlar), inme, koroner arter hastaligi, kalp yetdaha once gecirilmis venoz tromboembolizm oykusu, travma (son 3 ay icinde), kronik obstriiktif akciger hastaligi (KOAH), obezite ve seyahat oykusu (1 haftada 4 saat veya daha uzun) varligi. Klinik skorlama amaci ile Wells (7) ve Cenevre (8) sistemleri kullanildi. Kan transfuzyonu gerektiren veya olumle sonuclanan kanamalar major kanama olarak tanimlandi.

Laboratuvar parametreleri olarak hastalarin serum D-Dimer ve kardiyak troponin I duzeyi alcumleri ile arteriyel kan gazlari (AKG); 12-derivasyon elektrokardiyografileri (EKG); radyolojik olarak akciger (AC) grafileri, BTPA'lari, derin ven trombozuna yonelik olarak BT venografi (Kasim 2006'ya kadar) veya venoz dopier ultrasonografileri (US) (Kasim 2006'dan sonra) degerlendirildi. Serum D-Dimer kantitatif olcumu icin immunoturbidimetrik test [Dade Behring Coagulation Analyzer ((BCT) Dade Behring Marburg GmbH, Marburg/Germany)] kullanildi. Alveoloarteriyel oksijen gradienti [P(A-a)[O.sub.2])] asagidaki formul ile hesaplandi: P(A-a)[O.sub.2]=150-1.25[P.sub.a][CO.sub.2]-[P.sub.a][O.sub.2] [[P.sub.a]CO2: arteriyel kandaki parsiyel karbondioksit basinci (mmHg) ve [p.sub.a]O2: arteriyel kandaki parsiyel oksijen basinci (mmHg)]. EKG degerlendirme ve skorlamalari hastalarin hastane basvurusu sirasinda cekilen EKG'Ieri esas alinarak bir kardiyoloji uzmani tarafindan yapildi. EKG skorlamasi yapilirken Daniel ve ark (9) tarafindan tanimlanan, maksimum total skoru 21 olan yontem uygulandi. Ekokardiyografisi (EKO) yapilabilen hastalarda sag ventrikul hipokinezi veya akinezisi, sag ventrikul dilatasyonu, interventrikiiler septal paradoksal hareket veya pulmoner hipertansiyon varligi PE'nin EKO bulgulari olarak kabul edildi. Hastalarin AC grafileri gogus hastaliklari uzmani, BTPA'lari radyoloji uzmani tarafindan degerlendirildi.

Pulmoner emboli'nin klinik agirligi masif ve masif olmayan emboli olarak 2 grupta incelendi. Sag ventrikul hipokinezisi, akinezisi ve dilatasyonu veya interyentrikliler septal anormal hareket varligi "masif emboli" olarak tanimlandi. Trombus lokalizasyonu olarak pulmoner embolinin goruldugu en buyuk pulmoner arter bolgesi esas alindi. Buna gore PE lokalizasyonu pulmoner trunkus, ana pulmoner, lober, lobuler-segmental ve subsegmental arter olarak 5 bolgeye ayrildi. Pulmoner trunkus, ana pulmoner arter ve lober arterdeki emboliler "proksimal yer1esimli", lobuler-segmental ve subsegmental emboliler "distal yerlesimli" olarak tanimlandi.

Tum hastalar ayrica yastan bagimsiz olarak klinik agirlik, mortalite, laboratuvar ve instrumental bulgular acisindan da incelendi, elde edilen sonuclar degerlendirildi.

Istatistiksel analiz icin SPSS (Statistical Product and Services Solutions) for Windows version 13.0 paket programi (SPSS Inc, Chicago, IL, USA) kullanildi ve sonuclar ortalama[+ or -]standart sapma seklinde verildi. Gruplarin karsilastirilmasi icin ki-kare ve Fisher's exact ki-kare testleri kullanildi. Verilerin dagilimi Kolmogorov-Smirnov testi ile degerlendirildi. Normal dagilima uyan veriler t testi ile, uymayan veriler Mann-Whitney U testi ile analiz edildi. Istatistiksel olarak p degerinin 0.05'den kucuk oldugu sonuclar anlamli kabul edildi.

BULGULAR

Hastalarin ozellikleri Tablo 1'de gosterilmistir. Calismaya alinan 141 hastanin 76'si genc grubu (ortalama yas: 46.19[+ or -]12.21, aralik 18-64 yas %49 kadin, %51 erkek) 65'i yasli grubu (ortalama yas 72.46[+ or -]5.73, aralik 65-87 yas; %45 kadin, %55 erkek) olusturuyordu. Genc ve yasli grup arasinda semptom suresi ve yatis suresi acisindan anlamli farklilik saptanmadi (p>0.05). Wells skoru genc ve yasli grup arasinda farklilik gostermezken, Cenevre skoru genc grupta istatistiksel anlamli dusuk bulundu (p<0.001). Olum ve hemorajik komplikasyon oranlan yasli grupta daha yuksek bulunmakla birlikte (deerler genc ve yasli grupta sirastyla %10.51a %21.5 ve %6.6'ya %12.3) gruplar arasinda istatistiksel anlamli farklilik saptanmadi. Fatal major kanama trombolitik kullanan 2 hastada goruldu. Kanama bolgesi bir hastada intraserebral iken, diger hastada gastrointestinal sistemdi. Fatal olmayan major kanama gorulen 3 hastanin 2'sinde gastrointestinal, 1'inde ise rektus kasi icine kanama vardi. Bu hastalarin 2'si standart heparin, 1'i de dusuk molekul agirlikli heparin (DMAH) kullanmaktaydi. Minor kanama saptanan hastalarda kanama odaklari hematuri (2 hasta), sezaryen operasyonu sonrasi vaginal kanama (1 hasta), intraserebral kanama (1 hasta), diz protezi operasyonu sonrasi popliteal kanama (1 hasta), kolda ve kasik bolgesinde cilt alti hematom (2 hasta) ve rektus kasi icine kanama (1 hasta) sekilndeydi. Bu hastalardan 5'i trombolitik, 3'u standart heparin alirken kanama saptanmisti. Trombus lokalizasyonlari acisindan gent ve yasli gruplar arasinda farklilik saptanmadi (p>0.05).

Risk faktorleri, semptom ve bulgular

Genc ve yasli grup hastalarin her ikisinde de en sik gorulen risk faktorleri immobilite ve yakin zamanda gecirilmis cerrahi girisimdi. Inme ve KOAH sikligi yasli grupta anlamli yuksek saptandi (sirasiyla p=0.006, p=0.024) (Tablo 2). Ka1p yetmezligi ve atrial fibrilasyon yasli hastalarda; gecirilmis venoz tromboembolizm oykusu gene hastalarda daha vuksek oranda gorulmesine ragmen istatistiksel anlamli degildi (sirasiyla p=0.053, p=0.081, p=0.071). Genc grupta 9 hastada (%11.8), yasli grupta 12 hastada (%18.5) herhangi bir risk faktoru saptanmadi (p>0.05). Hastalarda en sik gorulen semptomlar nefes darligi (%75.8), gogus agrisi (%61.7) ve oksuruk (%36.9) idi. Bunu hemoptizi (%23.4) izlemekteydi. Gogus agnsi ve hemoptizi gorulme sikligi yasil hastalarda istatistiksel anlamli dusuk bulundu (sirasiyla p<0.001, p=0.013). Taikardi ve takipne hastalarda en sik gorulen bulgulardi (sirasiyla %65.2, %49.6) ve tasikardi sikligi yasli hastalarda istatistiksel anlamli yuksekti (p=0.047) (Tablo 3).

Laboratuvar ve instrumental bulgular

Tablo 4'de hastalarin laboratuvar bulgulari gosterilmistir. D-Dimer bakilan 104 hastanin 10'unda degerler normal sinirlardaydi (%9.6). Kardiyak troponin duzeyi 77 hastada calisildi. Genc ve yasil group arasinda D-Dimer ve kardiyak troponin duzeyleri acisindan istatistiksel anlamli farklilik saptanmadi (p>0.05). AKG analizleri incelendiginde yasli hastalarin genc hastalara gore daha hipoksik oldugu ve P(A-a)[O.sub.2]' nin yaslilarda istatistiksel anlamli yuksek oldugu goruldu (p<0.001) (Tablo 4).

AC grafisi hastalarin %18.4'unde normaldi. Her iki grupta da atelektazi en sik gorulen (genc ve yasli grupta sirasiyla %35.5 ve %36.9) radyolojik bulguydu. Anormal radyolojik gorunumler acisindan gruplar arasinda istatistiksel farklilik bulunmadi (Tablo 4). Alt ekstremite derin venoz sistem incelemesi yapilabilen 133 hastanin 71'inde (%53.4) [genc ve yasli grupta sirasiyla 40 hasta (%55.5) ve 31 hasta (%50.8), p>0.051 DVT saptandi. Goruntuleme yontemleri ile alt ekstremitelerde DVT saptanan hastalarin 44'unde (%61.9) (genc grupta %67.5, ya0 grupta %54.8, p>0.05) klinik bulgular mevcuttu (Tablo 4).

Hastalarin 131'inin tani sirasindaki EKG'Ierine ulasildi. Tablo 4'de her iki grubun EKG'leri PE'ye daha spesifik olan EKG bulgularinin yasli ve genc hastalar arasinda anlamli farklilik gostermedigi izlendi. Bununla birlikte atrial fibrilasyon yasli hastalarda daha sik (yasli grupta %18, genc grupta %5.7) gorulurken, gruplar arasinda anlamli farklilik yoktu (p = 0.08). Sol aks bulgusu yasli grupta istatistiksel olarak anlamli yuksekti (p = 0.001). EKG skoru acisindan gruplar arasinda anlamli farklilik izlenmedi.

EKO incelemesi 128 hastaya tanidan sonraki ilk 24 saat icerisinde Hastalardan 3'u PE'nin EKO bulgularindan herhangi biriyle birlikte kalp yetmezligi EKO bulgularinin da olmasi nedeniyle degerlendirme disi birakildi. Masif olmayan PE genc hastalarda, masif PE yasli hastalarda daha yuksek oranda saptanmakla birlikte istatistiksel anlamli farklilik saptanmadi (p>0.05) (Tablo 4).

Hastalain yastan bagimsiz olarak degerlendirilmesi

Masif PE'li olgularda senkop ve hipotansiyon varligi, masif olmayan PE'li olgulara gore istatistiksel anlamli yuksek bulundu (sirasiyla p = 0.007, p = 0.003). Masif PE'li olgularda D-Dimer duzeyinin ve EKG skorunun masif olmayan PE'li olgulara gore anlamli yuksek oldugu goruldu (sirasiyla p = 0.01, p<0.001). Klinik agirlik ile kardiyak troponin duzeyleri arasinda herhangi bir saptanmadi. D-Dimer ve kardiyak troponin duzeyleri ile EKG skoru hastanede olumun gercekletigi hastalarda yasayanlarla karsilastrildiginda anlamli yuksek bulundu (sirasiyla p = 0.02, p = 0.018, p = 0.008) (Tablo 5).

Trombus lokalizasyonu ile semptom ye bulgular arasinda saptanmadi. Trombus lokalizasyonu ile AKG degerleri ve kardiyak troponin duzeyleri arasinda bulunmadi. D-Dimer duzeyi proksimal yerlesimli trombuslerde daha yuksek saptanmakia birlikte istatistiksel anlamlilik bulunmadi (p = O.057). EKG skoru proksimal yerleimli trombuslerde, distal yerleimli trombuslerle karilatirildiinda anlamli yuksekti (p = O.0O2).

TARTIMA

Yasla birlikte insidansinda, prevelansinda, morbidite ve mortalitesindeki artisa ragmen PE, yasli hastalarda tanida gucluklerin yasandigi bir hastalik olmaya devam etmektedir (4). Nekropside PE saptanan yasli hastalarin %40'inda antemortem donemde hastaliktan suphelenilmedigi bildirilmistir (10). Tanidaki gecikmelerin prognoz uzerine olumsuz etkileri vardir (6). Bu durum ileri yaslarda klinik durumun ve taniya yonelik testlerin nonspesifik olabilmesi, venoz tromboembolizm insidansinin artmasi ve PE'nin daha yuksek kisa donem mortalite lie iliskili olmasi nedeniyle ozellikle yaslilarda daha da onemli hale gelmektedir (3), (5), (6).

PE icin risk faktorleri

HOPED II calismasinda immobilite, tum yas gruplarin-da PE icin en onemli risk faktoru olarak bulunmustur (11). Bir baska calismada ise hem genc, hem de yasli grup hastalarda en sik gorulen risk faktoru malignite olmustur (5). Calismamizda her iki grupta da immobilite en sik gorulen risk faktoru olup cerrahi girisimler bunu izlemekteydi. Genc grupta cerrahi ve travma nedenli immobilizasyon (17/29, %58.6), yasli grupta ise medikal nedenli hospitalizasyona bagli immobilizasyon (19/31, %61.3) daha sikti. Bu durum yasla birlikte kardiyovaskuler hastalik, inme, KOAH gibi risk faktorlerindeki artisIa aciklanabilmektedir.

PE semptom ve bulgulari

Calismalarin cogunda (2), (5), (6), (12) calismamizdakine benzer sekilde dispne ve gogus agrisi en sik semptomlar olarak belirtilmektedir. Bazi calismalarda (2), (12) tanimlanan gogus agrisinin yasli hastalarda genc olanlara gore anlamli dusuk saptandigi bulgusu, bizim calismamizda da elde edilmistir. Bu durum yasla birlikte hem visseral agri duyusunda hem de agrinin algilanmasindaki azalmaya baglanmistir (2). Stein ve ark (13) ile Kokturk ve ark'nin (14) calismasinda oldugu gibi bizim calismamizda da hemoptizi yasli hasta grubunda anlamli dusuk saptanmistir. Hemoptizinin siklikla infarktuse ikincil bir semptom oldugu goz onunde bulundurdugumuzda, calivmamizda-ki genc hastalardaki infarktus sikliginin yasli gruba oranla daha yuksek [genc grupta 15 hasta (%19.7), yasli grupta 4 hasta (%6.1), p = 0.025)] olmasinin bu sonuca neden oldugunu duginduk (15). Tasikardinin yasli hastalarda anlamli yuksek bulunmasi bu hastalarda komorbid olarak KOAH, ateroskleroz ve kardiyovaskuler hastalik oranlarinin artmis olmasi ile aciklanabilir.

PE'de laboratuvar bulgulari

Pulmoner emboli suphesi olan hastalarda D-Dimer'in tanisal verimliligi yasla orantili olarak azalmaktadir (4), (16), (17). Calivmamiza benzer immunoturbidimetrik yontemle olcum yapilan bir retrospektif degerlendirmede (18) PE tanili hastalarin %98.5'inde D-Dimer cut-off degerin uzerinde saptanmistir. Masotti ve ark'nin (19) calismasinda latex aglutinasyon yontemiyle hastalann %86'sinda D-Dimer degeri 500 [micro]g/L uzerinde bulunmustur. Bizim calismamizda D-Dimer hastalarin %72'sinde 500 [micro]g/L uzerindedir. Hastalarin %86.5'inde (genc grupta %79.3, yasli grupta %95.6) ise cut-off degerin uzerinde bulunmstur. Monye ve ark'nin calismasinda (20) D-Dimer konsantrasyonu ile trombus lokalizasyonu ara-sinda guclu bir korelasyon oldugu gosterilmis, segmental ve daha buyuk embolilerin subsegmental embolilerden ayirdedilebilecegi bildirlmistir Calismamizda ise D-Dimer duzeyi proksimal yerlesimli trombusu olan olgularda distal yerlesimli embolisi olanlardan daha yuksek saptanmasina ragmen fark istatistiksel anlamli bulunmamistir. Bu sonuca hastalarimizda subsegmental emboli oraninin dusuk olmasinin neden olabilecegi dusunuldu.

Kardiyak troponinler geriye donusu olmayan miyokard hasarinin belirleyicisi olarak kullanilmaktadir. Akut PE'de miyokard nekrozu sag ventrikul infarktina bagli olabilir. Troponin artisinin hemodinamik olarak stabil olmayan akut masif PE'de ortaya ciktigi bilinmektedir (21). Yakin zamanda kardiyak troponinlerin prognostik onemi uzerine yayinlanmis bir metaanalizde, yuksek troponin duzeylerinin olum ve ciddi komplikasyon riski yuksek hastalari saptayabildigi gosterilmistir (22). Calismamizda da benzer sekilde troponin duzeyi ile kisa donem hastane mortalitesi arasinda anlamli iliski saptandi. Bu nedenle, yuksek kardiyak troponin duzeylerinin, PE suphesi olan olgularda hizli risk belirlemede kullanilabile-cegi ve klinisyenlerin bu hastalarda trombolitik tedavi gibi agresif yaklasimlarinin erken donemde goz onunde bulundurulmasinin gerekebilecegi dusunuldu.

PE'de instrumental bulgular

Pulmoner emboli'de en sik gorulen radyolojik bulgular calismamizda da saptadigimiz gibi atelektazi, infiltrasyon ve plevral efuzyondur. Hastalarin yaklasik %10-15'inde AC grafisi normaldir (23). AC grafisi PE supheli hastalarda gerekli olmakla birlikte bu hastaliktaki baslica rolu pnomotoraks, pnomoni, sol kalp yetmezligi gibi hastaliklarin dislanmasi ve V/P sintigrafisinin yorumianmasinda kullanilmasidir (23), (24). Calismamizda da olgularin %.18.4'unde akciger grafilerin normal olarak degerlendirmesi bu gorusler ile uyumludur.

EKG'de sinus tasikardisi, sag dal blogu ve ST-T degisiklikleri en sik bulgulardir (4). S1Q3T3 paterni genc hastalarda, atriyal fibrilasyon ise yasli hastalarda anlamli yuksek bulunmustur (12). Calismamizda sol aks yasli grupta anlamli yuksek saptanmis olup bu durumun ek kardiyovaskuler hastaliklarin varligina bagli oldugu gorusundeyiz (yasli grupta %30.8, genc grupta %13.1). Diger EKG bulgularinda yasli ve genc grup arasinda anlamli farkliliklar gozlenmemistir.

Bazi calismalarda (9), (25), (26) EKG skorunun ciddi PE'li hastalarin tanimlanmasinda yardimci oldugu ve calisma-mizdakine benzer masif PE'li hastalarda EKG skorunun masif olmayan PE'li hastalardan anlamli yuksek oldugu bildurlmistir. Calismamizda ayrica EKG skoru hastanede olumun gerceklestigi hastalarda yasayanlardan anlamli olarak yuksek bulundu. Bu sonuclarla EKG skorunun hastalarin prognozunun degerlendirilmesinde, tedavi seklinin belirlenmesinde basit ve maliyeti dusuk bir yontem olarak kullanilabilecegini dusunduk.

Klinik olasilik skorlari

Klinik skorlama hastaligin dislanmasi amaciyla D-Dimer, US veya V/P sintigrafisi gibi invazif olmayan yontemlerle birlikte kullanilmaktadir. PE supheli yasli hastalarda klinik skorlamanin prediktif degeri azalmaktadir (27). Bu nedenle klinik skorlama acil poliklinige ayaktan basvuran, genc ve ek hastaligi olmayan grupta hastaligi dislama icin yararli iken, yasli ve hastanede yatmakta olan hastalarda bu amacla kullaniminin yararli oldugunu gosterir yeterli kanit bulunmamaktadir. Klinik olasilik deger-lendirmesi PE tanisinda onemli basamaklardan biridir. Daha az tanisal veya invazif calisma gerektiren dusuk klinik olasilikli hastalarin tanimlanmasina olanak saglar (28). Klinik olasilik degerlendirmesi ampirik olabilecegi gibi belirlenmis skorlara dayali da olabilir. Bunun icin tanimlanmis ve genis capta kabul gormus Wells (7) ve Cenevre (8) skorlama sistemleri vardir. Righini ve ark'nin (27) calismasinda bu skorlamalara yasin etkisi arastirilmistir. Bu calismada yasli hastalarda, anlamli bulunmasa da, Cenevre skorunun genc hastalara gore daha uygulanabilir oldugu gorulmektedir (4), (27). Calismamizda Wells skoru acisindan genc ve yasli grup arasinda anlamli farklilik gosterilememis, Cenevre skoru genc grupta anlamli dusuk bulunmustur. Bu durum Cenevre skorlamasinin genc hastalarda yaniltici sonuclara yol acabilecegini; buna karsilik PE'nin nonspesifik klinik bulgularla seyredebildigi yasli hastalarda daha objektif bulgulara dayanmasi nedeniyle daha avantajli olabilecegini dusundurmektedir.

Calismanin kisitliligi

Calismamizdaki kisitlayici faktorlerin birincisi, kayitlarin hasta dosyalarindan elde edilmis olmasidir. Calimanin retrospektif yapilmis olmasi nedeniyie bazi degikenler hasta kayitlarina tam olarak yansitilamamis olabilir. Bununla birlikte tum hastalarin tani oncesi degerlendirmeleri bir gogus hastaliklari uzmani tarafindan yapilmis olup cogu hastada semptom ve bulgular venoz tromboembolizm acisindan acik bir sekilde kaydedilmisti. Ayrica laboratuvar, radyolojik ve instrumental veriler hastalarin buyuk bir bolumunde elde edilebilmistir. Ikinci kisitlayici faktor, hastalar pozitif BTPA sonucuna gore secilmis olmasidir. Bu nedenle BTPA disinda bir yontemle tani konulan, yanlis negatiflik saptanan, BTPA yapilamadan eksitus olan olgular calima disi birakilmis oldu.

Ozetle, PE'nin hemoptizi, gogus agnsi gibi tipik semptom ve bulgulari yasli hastalarda ortaya cikmayabilir ve tani konulmasi gecikebilir. Mortalitesinin daha yuksek olmasi nedeniyle ozellikle yaslilarda, tanida gecikme olmamasi ve uygun tedavinin erken baslanmasi icin yuksek klinik suphe gereklidir. Klinik olasilik degerlendirmesinde Wells skoru her iki grupta benzer sonuclar verirken, Cenevre skoru genc hastalarda yasli hastalara gore anlamli dusuk bulunmustur. Bu nedenle Cenevre skorunun ozellikle genc hastalarin degerlendirilmesinde, yasli hastalara gore, daha yuksek oranda yankis sonuclara neden olabilecegini, dusunduk. Yas degerlendirme disi birakildiginda PE'li hastalarda D-Dimer ve EKG skorunun hastaligin klinik agirligi ile, troponin duzeyi ve EKG skorunun kiss donem mortalite ile iliskili oldugu bulunmustur.

Sonuc olarak; ozellikle PE'nin atipik ve nonspesifik bulgularla seyrettigi yasli hastalarda erken tani ve tedavinin planlanmasinda yuksek klinik suphe gereklidir. Klinik supheyi degerlendirmede Wells ve Cenevre skorlamalarinin kullanilmasinin genc ve yasli hastalarda uygun olacagi, buna karsin Cenevre skorlamasinin yasli hastalarda genc hastalara gore daha tercih edilebilir oldugu inancindayiz. D-Dimer, kardiyak troponin ve EKG skorunun, PE'nin risk ve prognozu ile uygun tedavi seklinin belirlen-mesinde kullanilabilecek basit ve maliyeti dusuk parametreler olabilecegi gorusundeyiz.

Cikar Catimasi

Yazarlar, herhangi bir cikar catismasinin soz konusu olmadigini bildirmislerdir.

Yazisma Adresi / Address for Correspondence: Nazan Sen, Baskent Universitesi Tip Fakultesi, Adana Uygulama ve Arastirma Merkezi, Gogus Hastaliklart Anabilim Dali, Adana, Turkiye Tel: +90 322 327 27 27 Faks: +90 322 327 12 76 E-posta: nazansen68@yahoo.com

KAYNAKLAR

(1.) Cushman M. Epidemiology and risk factors for venous thrombosis. Semin Hematol 2007;44:62-9.

(2.) Timmons S, Kingston M, Hussain M, et al. Pulmonary embolism: differences in presentation between older and younger patients. Age Ageing 2003;32:601-5.

(3.) Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Differential value of risk factors and clinical signs for diagnosing pulmonary embolism according to age. J Thromb Haemost 2005;3:2457-64.

(4.) Masotti L, Ray P, Righini M, et al. Pulmonary embolism in the elderly: a review on clinical, instrumental and laboratory presentation. Vasc Health Risk Manag 2008;4:629-36.

(5.) Punukollu H, Khan IA, Punukollu G, et al. Acute pulmonary embolism in elderly: clinical characteristics and outcome. Int 1 Cardiol 2005;99:213-6.

(6.) Masotti L, Ceccarelli E, Cappelli R, et al. Pulmonary embolism in the elderly: clinical, instrumental and laboratory aspects. Gerontology 2000;46:205-11.

(7.) Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med 1998;129:997-1005.

(8.) Wicki J, Perneger TV, Junod AF, et al. Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch Intern Med 2001;161:92-7.

(9.) Daniel KR, Courtney DM, Kline JA. Assessment of cardiac stress from massive pulmonary embolism with 12-lead ECG. Chest 2001;120:474-81.

(10.) Leibovitz A, Blumenfeld 0, Baumoehl Y, et al. Postmortem examinations in patients of a geriatric hospital. Aging 2001;13:406-9.

(11.) Stein PD, Beemath A, Matta F, et al. Clinical characteristics of patients with acute pilmonary embolism: Data from PIOPED II. Am J Med 2007;120:871-9.

(12.) Ramos A, Murillas J, Mascias C, et al. Influence of age on clinical presentation of acute pulmonary embolism. Arch Gerontol Geratr 2000;30:189-98.

(13.) Stein PD, Gottschalk A, Saltzman HA, Terrin ML. Diagnosis of acute pulmonary embolism in the elderly. 1 Am Coll Cardol 1991;18:1452-7.

(14.) Kokturk N, Oguzulgen IK, Demir N, et al. Differences in clinical presentation of pulmonary embolism in older vs younger patients. Circ J 2005;69:981-6.

(15.) Stein PD, Henry JW. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 1997;112:974-9.

(16.) Harper PL, Theakston E, Ahmed J, Ockelford P. D-dimer concentration increases with age reducing the clinical value of the D-dimer assay in the elderly. Intern Med J 2007;37:607-13.

(17.) Righini M, de Moerloose P, Reber G, et al. Should the D-dimer cut-off value be increased in elderly patients suspected of pulmonary embolism? Thromb Haemost 2001;85:744.

(18.) Sohne M, Kamphuisen PW, van Mierlo Pi, Buller HR. Diagnostic strategy using a modified clinical decision rule and D-dimer test to rule out pulmonary embolism in elderly in-and outpatients. Thromb Haemost 2005;94:206-10.

(19.) Masotti L, Ceccarelli E, Cappelli R, Forconi S. Plasma D-dimer levels in elderly patients with suspected pulmonary embolism. Thromb Res 2000;98:577-9.

(20.) De Monye W, Sanson BJ, Mac Gillavry MR, et al. ANTELOPE-Study Group. Embolus location affects the sensitivity of a rapid quantitative D-dimer assay in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:345-8.

(21.) Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation 2007;116:427-33.

(22.) Mikulewicz M, Lewczuk J. Importance of cardiac biomarkers in risk stratification in acute pulmonary embolism. Cardiol J 2008;15:17-20.

(23.) DF Worsley, A Alavi, JM Aronchick, et al. Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study. Radiology 1993;189:133-6.

(24.) Riedel M. Diagnosing pulmonary embolism. Postgrad Med J 2004;80:309-19.

(25.) Kanbay A, Kokturk N, Kaya MG, et al. Electrocardiography and Wells scoring in predicting the anatomic severity of pulmonary embolism. Respir Med 2007;101:1171-6.

(26.) Iles S, Le Heron CJ, Davies G, et al. ECG score predicts those with the greatest percentage of perfusion defects due to acute pulmonary thromboembolic disease. Chest 2004;125:1651-6.

(27.) Righini M, Le Gal G, Perrier A, Bounameaux H. Effect of age on the assessment of clinical probability of pulmonary embolism by prediction rules. J Thromb Haemost 2004;2:1206-8.

(28.) Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98-107.

Nazan Sen (l), Hilal Ermis (1), Naime Altinkaya (2), Necip Ermis (3), Meltem Karatasli (1), Gaye Ulubay (4)

(1) Baskent Universitesi Tip Fakultesi, Adana Uygulama ve Arastirma Merkezi, Gogus Hastaliklan Anabilim Dali, Adana, Turkiye

(2) Baskent Universitesi Tip Fakultesi, Adana Uygulama ve Arastirma Merkezi, Radyoloji Anabilim Dali, Adana, Turkiye

(3) Inonu Universitesi Turgut Ozal Tip Merkezi, Kardiyoloji Anabilim Dali, Malatya, Turkiye

(4) Baskent Universitesi Tip Fakultesi, Gagus Hastaliklan Anabilim Dali, Ankara, Turkiye

doi: 10.5152/ttd.2010.26
Table 1. Yas gruplarina gore hastalarin ozellikleri

                    <65 yas   [greater than or equal to]65 yas

Yas ortalamasi      46.19 [+                72.46 [+ or -] 5.73
                       or -]
                       12.21

Kadin/Erkek            37/39                              29/36

Semptom suresi       9.50 [+               12.50 [+ or -] 17.95
                          or
                    -] 12.23

Yatis suresi        11.50 [+                11.44 [+ or -] 7.23
                          or
                     -] 7.83

Wells skoru          6.28 [+                 6.43 [+ or -] 1.73
                          or
                     -] 2.10

Cenevre             6.5 1 [+                 8.58 [+ or -] 2.04
skoru (a)                 or
                     -] 2.29

                    n=76 (%)                           n=65 (%)

Olum                8 (10.5)                          14 (21.5)

Tedavi              n=76 (%)                           n=65 (%)

Trombolitik         11 (14.5)                         12 (18.5)

Standart heparin          55                          37 (56.9)
                      (72.4)

DMAH                      10                          16 (24.6)
                      (13.1)

Hemorajik                n=5                                n=8
komplikasyon

Fatal major                1                                  1
kanama

Major kanama               0                                  3

Minor kanama               4                                  4

Trombus             n=76 (%)                           n=65 (%)
lokalizasyonu

Pulmoner trunkus     3 (3.9)                              0 (0)

Ana pulmoner              42                          41 (63.1)
arter                 (55.3)

Lober arter          19 (25)                          15 (23.1)

Lobuler-segmental         10                           8 (12.3)
arter                 (13.1)

Subsegmental         2 (2.6)                            1 (1.5)
arter

(a) p<0.001, DMAH: Dusuk molekul agirlikli heparin


Table 2. Venoz tromboembolizm icin risk fatorleri

                            <65 yas   [greater than or equal to]65 ya
                             n(%)                   n(%)

immobilite               29 (38.2)                         31 (47.7)

Cerrahi                  16 (21.1)                         14 (21.5)

Malignite                 9 (11.8)                          9 (13.8)

Koroner arter hastaligi    6 (7.9)                         10 (15.4)

lnme (a)                   3 (3.9)                         12 (18.5)

Kaip yetmezligi            4 (5.3)                         10 (15.4)

Gecirilmis venoz         10 (13.2)                           3 (4.6)
tromoemoiizm

Travma                     6 (7.9)                           4 (6.2)

KOAH (b)                   1 (1.3)                          7 (10.8)

Obezite                    5 (6.6)                           3 (4.6)

Seyahat                    2 (2.6)                           2 (3.1)

(a.) p=0.006, (b.) p=0.024, KOAH: Kronik obstruktif akciger hastaligi

Tablo 3. Hastalarin semptom ve bulgulari

                                 <65 yas    [greater than or equal to]
                                  n(%)                65 yas n(%)

Nefes darligi                   59 (77.6)                   48 (73.8)

Gogus agrisi (a)                59 (77.6)                   28 (43.1)

Oksuruk                         26 (34.2)                   26 (35.4)

Hemoptizi (b)                   24 (31.6)                    9 (13.8)

Ates (Vucut isisi >             11 (14.5)                   16 (24.6)
37.5[degrees]C)

Senkop-presenkop                  7 (9.2)                    7 (10.8)

Tasikardi [(kaip hizi >         44 (57.9)                   48 (73.8)
100/dk) (c)

Takipne (solunum sayisi >       34 (44.7)                   36 (55.4)
24/dk)

Anormal alt ekstremite bulgusu  27 (35.5)                   17 (26.2)

Hipotansiyon (ortalama kan      11 (14.5)                    9 (13.8)
basinc, <70 mmHg)

(a) p < 0.001, (b.) p = 0.013, (c.) p = 0.047


Tablo 4. Hastslarin semptom ve bulgulari

                                 < 65 yas      [greater than or equal
                                                 to]      65 yas

                                   n = 58                      n = 46

D-Dimer                  1191.09 [+ or -]    1448.63 [+ or -] 1412.94
                                  1545.95
                                     n=38                        n=39

Troponin I                  0.30 [+ or -]          0.58 [+ or -] 1.50
                                     1.04
AKG                                  n=76                      n = 65

Saturasyon [0.sub.2]       91 23 [+ or -]         86.70 [+ or -] 8.00
% (a)                                6.63

Pa[O.sub.2] (A)            62.68 [+ or -]        52.63 [+ or -] 11.09
                                    13.24

PaC[O.sub.2]               31.44 [+ or -]         31.03 [+ or -] 5.36
                                     5.33

pH                          7.46 [+ or -]          7.45 [+ or -] 0.08
                                     0.06

HC[O.sub.3]                22.40 [+ or -]         22.04 [+ or -] 5.10
                                     3.58

P(A-a) [0.sub.2] (a)       48.00 [+ or -]        58.58 [+ or -] 14.93
                                    15.50

EKG                             n= 70 (%)                  n = 61 (%)

Sinus tasikardisi               38 (54.3)                   35 (57.4)

V1-V4'de T negatifligi            6 (8.6)                     6 (9.8)

Sag dal bloku                     5 (7.1)                     2 (3.3)

Inkomplet sag dal bloku         12 (17.1)                     8(13.1)

S1Q3T3                           16(22.9)                   13 (21.3)

D3'de Q dalgasi                 19 (25.0)                    9 (13.8)

Sag aks                         10 (14.3)                     5 (8.2)

Atrial fibrilasyon                4 (5.7)                   11 (18.0)

Sol aks (b)                       4 (5.7)                   17 (27.9)
                                   n = 70                      n = 61

EKG skoru                   5.04 [+ or -]          5.87 [+ or -] 4.36
                                     4.11

Akcier grafisi                 n = 76 (%)                  n = 65 (%)

Normal                          15 (19.7)                   11 (16.9)

Atelektazi                      27 (35.5)                   24 (36.9)

Plevral efuzyon                 13 (17.1)                   15 (23.1)

Infiltrasyon                    19 (25.0)                   20 (30.8)

DVT goruntuleme                n = 72 (%)                  n = 61 (%)

Patent                          32 (44.4)                   30 (49.2)

DVT bulgusu var                 40 (55.5)                   31 (50.8)

EKO                            n = 68 (%)                  n = 57 (%)

Masif                           29 (42.6)                   30 (52.6)

Masif olmayan                   39 (57.4)                   27 (47.4)

(a.) p < 0.001, (b.) = 0.001

AKG: Arteriyel kan gazi, EKG: Elektrokardiyografi, DVT
garuntuleme: Derin yen trombozu garuntuleme, EKO: Ekokardlyografi


Tablo 5. D-Dimer, kardlyak troponin duzeyleri ye EKG skoru ile
mortalite iliskisi

                    Yasayan hastalar          Hastanede olumun
                   (ortalama [+ or -]     gerceklestigi hastalar
                    standart sapma)         (ortalama [+ or -]
                                              standart sapma)

D-Dimer         1240.23 [+ or -] 1518.20  1758.38 [+ or -] 1199.6
duzeyi (a)

Kardiyak              0.39 [+ or -] 1.33       0.56 [+ or -] 1.20
troponin
duzeyi (b)

EKG (c)               5.10 [+ or -] 4.24       7.09 [+ or -] 3.85

(a.) p = 0.02, (b.) p = 0.018, (c.) p = 0.008
Gale Copyright: Copyright 2010 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.